Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2004, s. 203-205
Maciej Łapoć, Ewa Mayzner-Zawadzka
Przyczyny niepowodzeń znieczulenia podpajęczynówkowego
Causes of failed spinal anaesthesia
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM w Warszawie
kierownik: prof. dr hab. n. med. E. Mayzner-Zawadzka
Summary
The success rate associated with spinal anaesthesia, reported by various authors, ranges from 83.0% to 98.1%. Among the most common causes of failure are: a high volume of cerebrospinal fluid; adhesions in the subarachnoid space; individual differences in spinal nerve root diameters; inadvertent injection of local anaesthetic agent into the subdural space; and injection with the patient in the sitting position. Density and pH of the cerebrospinal fluid play less important roles in failed blocks. Incorrect assessment of patient height, lack of patient cooperation, and the experience of the anaesthetist are factors that also should be considered.



Anest Inten Terap 2004; 36, 203-205
Historia znieczulenia podpajęczynówkowego ( spinal anaesthesia – SA) sięga roku 1898 [1]. Zyskała sobie miano skutecznej i stosunkowo prostej w wykonaniu. Pomimo to niemal każdy anestezjolog ma na koncie bloki nieudane. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie opisywanych w piśmiennictwie możliwych przyczyn takich niepowodzeń.
Skuteczność SA określana jest w piśmiennictwie na poziomie 83-98,1% [2, 3]. W większości opracowań niepowodzeniem kończy się mniej niż 10% SA. Za niepowodzenie SA uważa się nieadekwatny do oczekiwanego zakres analgezji, uniemożliwiający wykonanie operacji w tym znieczuleniu.
Prawidłowe położenie zakończenia igły w przestrzeni podpajęczynówkowej potwierdzone jest swobodnym wypływem płynu mózgowo-rdzeniowego i/lub aspiracją płynu do strzykawki. Należy się zastanowić, jakie czynniki mogą powodować, że mimo pozytywnej identyfikacji przestrzeni podpajęczynówkowej, blok nie jest skuteczny.
Nowoczesne metody obrazowania przestrzeni podpajęczynówkowej (np. rezonans magnetycznny – MR) przyczyniły się do lepszego poznania jej anatomii [4]. Średnia objętość worka oponowego od poziomu Th11-12 do jego zakończenia w kanale kości krzyżowej wynosi 50 ml, ale osobniczo waha się od 28 do 81 ml [5]. Objętość ta odpowiada objętości płynu mózgowo-rdzeniowego w tym odcinku worka oponowego, która jest głównym czynnikiem determinującym rozcieńczenie leku miejscowo znieczulającego (LMZ) w przestrzeni podpajęczynówkowej, a co za tym idzie odpowiada za jakość i czas trwania bloku. Im mniejsze stężenie leku, tym gorsza jakość i krótszy czas trwania znieczulenia. Również im większa objętość płynu mózgowo-rdzeniowego, tym mniejszy zakres znieczulenia, wywołany przez jednakowe dawki LMZ. Objętość płynu mózgowo-rdzeniowego jest znacząco mniejsza u osób otyłych i kobiet ciężarnych. Zwiększone ciśnienie śródbrzuszne przenosząc się przez otwory międzykręgowe zmniejsza objętość płynu mózgowo-rdzeniowego w worku oponowym. U tych pacjentów należy zredukować dawkę LMZ. Należy także pamiętać, że im wyższe stężenie LMZ, tym bardziej prawdopodobne staje się jego działanie neurotoksyczne.
Zwiększone ciśnienie śródbrzuszne nasila dogłowowe przemieszczanie się płynu mózgowo-rdzeniowego, wywołane pulsowaniem naczyń wewnątrzczaszkowych [5]. Ma to oczywisty wpływ na rozprzestrzenianie się leku miejscowo-znieczulającego w przestrzeni podpajęczynówkowej. Szybkość podawania, objętość i baryczność anestetyku również mają wpływ na jego rozprzestrzenianie się w przestrzeni podpajęczynówkowej [6]. Dla roztworów izobarycznych za zakres znieczulenia odpowiada głównie objętość podanego leku. Dla roztworów hiperbarycznych za zakres znieczulenia odpowiada poza objętością także szybkość podawania LMZ [7]. Większa szybkość podawania pozwala na lepsze mieszanie się LMZ z płynem mózgowo-rdzeniowym, zwiększając zarazem zakres znieczulenia. Mała prędkość podawania leku hiperbarycznego doprowadza najczęściej do gromadzenia się anestetyku o wysokim stężeniu na ograniczonym obszarze. Opisywane to było w przypadku stosowania igieł 27G lub cieńszych, oraz w przypadku ciągłego znieczulenia podpajęczynówkowego, zwłaszcza gdy cewnik podpajęczynówkowy był skierowany doogonowo [7, 8].
Innym czynnikiem mogącym wpływać na rozprzestrzenianie się LMZ są elementy włókniste i błoniaste, występujące w grzbietowym odcinku przestrzeni podpajęczynówkowej [9]. Mogą one tworzyć system przegród i cyst, pomiędzy którymi krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego jest znacznie utrudnione. Jest to potencjalna przyczyna nieskutecznej SA, w tym także wystąpienia bloku asymetrycznego [5]. Grzbietowe korzenie nerwowe w miejscu wyjścia poza worek oponowy pokryte są nadal oponą pajęczą, zawierającą płyn mózgowo-rdzeniowy [10]. Powstałe w ten sposób „woreczki” opony pajęczej również mogą gromadzić LMZ, utrudniając jego dystrybucję w płynie mózgowo-rdzeniowym i zmniejszając zakres znieczulenia [10]. Innym elementem zmniejszającym skuteczność blokady, głównie motorycznej, jest duże osobnicze zróżnicowanie grubości korzeni nerwowych. Zakres przekrojów poprzecznych przez korzenie nerwowe w odcinku L5 wynosi od 2,33 mm2 do 7,71 mm2 [11]. Uważa się, że najgrubszym korzeniem nerwowym jest S1, ale może to być jeden z korzeni z poziomu od L3 do S2. Dlatego też słaba jakość bloku może dotyczyć obszarów o unerwieniu z zakresu L3-S2.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Bier A: Experiments regarding the cocainization of the spinal cord. Surv Anesthesiol 1981; 25: 340.
2. Munhall RJ, Sukhani R, Winnie AP: Incidence and etiology of failed spinal anesthetics in a university hospital: a prospective study. Anesth Analg 1988; 67: 843-848.
3. Dripps RD: A comparison of the malleable needle and catheter techniques for continuous spinal anesthesia. NY J Med 1950; 50: 1595-1599.
4. Hogan QH, Prost R, Kulier A, Taylor ML, Liu S, Mark L: Magnetic resonance imaging of cerebrospinal fluid volume and the influence of body habitus and abdominal pressure. Anesthesiology 1996; 84: 1341-1349.
5. Quinn H: Anatomical issues for epidural and combined spinal/epidural blocks. ESRA, 2003.
6. Van Zundert AAJ, Grouls RJE, Korsten HHM, Lambert DH: Spinal anesthesia volume or concentration – what matters? Reg Anesth 1996; 21: 112-118.
7. Denny NM, Selander DE: Continuous Spinal anaesthesia. Br J Anaesth 1998; 81: 590-597.
8. Schell RM, Brauer FS, Cole DJ, Applegate RL: Persistent sacral nerve root defects after continuous spinal anaesthesia. Can J Anaesth 1991; 38: 908-911.
9. Nauta HJW, Dolan E, Yasaargil MG: Microsurgical anatomy of spinal subarachnoid space. Surg Neurol 1983; 19: 431-437.
10. Hogan QH, Toth J: Anatomy of soft tissues of the spinal canal. Reg Anesth Pain Med 1999; 24: 303-310.
11. Hogan QH: Size of human lower thoracic and lumbosacral nerve roots. Anesthesiology 1996; 85: 37-42.
12. Mollmann M, Holst D, Enk D, Lubbesmeyer H, Deitmer T, Lawin P: Subdural intra-arachnoid spread of local anesthetics. A complication of spinal anesthesia. Anaesthetist 1992; 41: 685-688.
13. Davies DV, Davies F: Gray´s Anatomy, Neurology, 33rd ed. Longman´s, London.
14. Lubenow T, Keh-Wong E, Kristof K, Ivankovich O, Ivankovich AD: Inadvertent subdural injection: a complication of an epidural block. Anesth Analg 1988; 67: 175-179.
15. Tarkkila PJ: Incidence and causes of failed spinal anesthetics in a university hospital: a prospective study. Reg Anesth 1991; 16: 48-51.
16. Kung CC, Lin SY: Clinical study of failure in continuous spinal anesthesia with bupivacaine. Kaohsiung J Med Sci; 1988; 14: 486-491.
17. Schiffer E, Van Gessel E, Fournier R, Weber A, Gamulin Z: Cerebrospinal fluid density influences extent of plain bupivacaine spinal anesthesia. Anesthesiology 2002; 96: 1325-1330.
18. Gupta S, Tarkkila P, Finucane BT: Complications of central neural blockade; in: Complications of regional anesthesia (ed.: Finucane BT). Churchill Livingstone, New York 1999.
19. Selander D: Failure of spinal anaesthesia: possible mechanism. AstraZeneca, Sodertalje, 1999.
20. Schmidt SI, Moorthy SS, Dierdorf SF, Anagnostou JM: A series of truly failed spinal anesthetics. J Clin Anesth 1990; 2: 336-338.
Adres do korespondencji:
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM
ul. Lindleya 4, 02-005 Warszawa
e-mail: katedra@anest.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2004

Pozostałe artykuły z numeru 3/2004: