© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2002, s. 271-273
Dariusz Węgrzyn1, Janusz Andres2, Agnieszka Kutwin-Chojnacka1, Wojciech Gołowkin3
Ośrodkowa depresja oddechu jako powikłanie leczenia bólu pooperacyjnego. Opis przypadku
Central respiratory depression as a complication of postoperative pain treatment. Case report
1 Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii;
ordynator: dr n. med. D. Węgrzyn – Szpital Miejski w Skarżysku-Kamiennej,
2 Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii;
kierownik: prof. dr hab. n. med. J. Andres – CM UJ w Krakowie,
3 Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii;
ordynator: dr n. med. W. Krajewski – Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
Authors describe an opioid-related case of respiratory depression that developed several hours after surgery,
Key words: central respiratory depression, postoperative pain
Streszczenie
Autorzy opisują przypadek depresji oddechowej u pacjenta, w kilka godzin po zabiegu operacyjnym, u którego zastosowano opioid w leczeniu przeciwbólowym.
Słowa kluczowe: ośrodkowa depresja oddechu, ból pooperacyjny
Od przeszło 2 lat w Szpitalu Miejskim w Skarżysku-Kamiennej ból pooperacyjny leczy się wg specjalnie opracowanego schematu. Karta leczenia bólu pooperacyjnego, wydrukowana na odwrotnej stronie karty znieczulenia, podąża wraz z pacjentem do jego macierzystego oddziału. Znajdujemy w niej 3 warianty podawania leków przeciwbólowych, które anestezjolog prowadzący znieczulenie rozpisuje na okres I doby pooperacyjnej (ryc. I).
Ten sposób leczenia bólu pooperacyjnego zastosowano u ponad 1000 pacjentów uzyskując zadowalający poziom analgezji. Dawki leków przeciwbólowych dobierane są indywidualnie, a uwzględniają rodzaj zabiegu, ogólną ilość zużytych leków, wiek chorego, masę ciała, wywiad w kierunku chorób układu oddechowego, układu krążenia, wcześniejszych epizodów bezdechów oraz chrapania. Jest to niezwykle istotne, gdyż jak wiadomo wszystkie opioidy powodują proporcjonalną do dawki depresję oddychania. Bezpośrednie działanie na ośrodek oddechowy zmniejsza jego wrażliwość na CO2, wywołując zwolnienie i pogłębienie oddechu, aż do całkowitego zatrzymania. Działanie to jest bardziej widoczne u ludzi starszych, u chorych z niewydolnością krążenia, wątroby, u osób otyłych, podczas jednoczesnego stosowania środków uspokajających i nasennych [1].
Opis przypadku
72-letni chory, o masie ciała 70 kg, był operowany z powodu objawów zapalenia wyrostka robaczkowego, w trybie pilnym, w znieczuleniu ogólnym. W wywiadzie nie podawał cech choroby obturacyjnej płuc, występujących wcześniej epizodów depresji oddechowej i bezdechów nocnych. Po badaniu fizycznym chorego zaliczono do grupy ryzyka ASA II, Mallampati I.
W premedykacji chory otrzymał dożylnie 10 mg diazepamu na 45 min. przed zabiegiem. Leki zastosowane do indukcji obejmowały 100 mcg fentanylu, 250 mg tiopentalu i 50 mg suksametonium. Znieczulenie podtrzymywano mieszaniną N2O/O2 – 60/40% i frakcjonowanymi dawkami atrakurium (20 + 10 mg) i fentanylu po 100 mcg (ogółem 300). Czas zabiegu wyniósł 30 min. Pod koniec operacji, przed wybudzeniem chorego, podłączono wlew kroplowy zawierający 100 mg ketoprofenu i 10 mg morfiny (wariant 1 wg karty stosowania leków przeciwbólowych). Po 10 min. od zakończenia zabiegu pacjent został ekstubowany. W sali wybudzeń przebywał 75 min, a następnie został przekazany do Oddziału Chirurgii w pełni wydolny oddechowo i krążeniowo (6 pkt. wg skali Stewarda).
Po 3 godz. 35 min. od zakończenia zabiegu, w Oddziale Chirurgii wystąpiło zatrzymanie oddechu. Wlew kroplowy leków przeciwbólowych zakończył się 15 min. wcześniej i trwał 3 godz. 20 min. U chorego rozpoczęto sztuczny oddech zestawem resuscytacyjnym, a następnie po zaintubowaniu został przewieziony do OIT, gdzie wentylację kontynuowano respiratorem, w trybie SIMV, 100% tlenem. Wstrzyknięto 0,4 mg naloksonu oraz podłączono wlew 12 g piracetamu. Po 5 min. wentylacji powrócił oddech własny i chory oddychał dalej przez rurkę intubacyjną. Po godzinie został ekstubowany, był przytomny z utrzymującą się niepamięcią wsteczną. Po II dobach został przekazany do Oddziału Chirurgii bez klinicznych cech uszkodzenia OUN.
Ten sam chory cztery miesiące później był operowany ponownie z powodu niedrożności mechanicznej przewodu pokarmowego. Operacja w znieczuleniu ogólnym dotchawiczym, trwała 1 godz. 40 min,. Po zabiegu chory, ze względu na przedłużającą się niewydolność oddechową, częste bezdechy, niestabilność krążeniową, został przyjęty do OIT. W leczeniu przeciwbólowym stosowano ketoprofen oraz hydroksyzynę. Po kilku godzinach pacjent został ekstubowany, oddychał wydolnie. Po trzydniowym monitorowaniu w OIT i uzyskaniu pełnej stabilizacji oddechowo – krążeniowej został w IV dobie wypisany do Oddziału Chirurgii.
Omówienie
Ośrodkowa depresja oddechowa jest jednym z najcięższych powikłań pooperacyjnych. Na podstawie badań wykonanych we Francji wykazano, że depresja oddechowa we wczesnym okresie pooperacyjnym jest odpowiedzialna za połowę anestezjologicznych zgonów i uszkodzeń mózgu [2]. Powodowana jest depresyjnym działaniem narkotyków na ośrodek oddechowy (reakcja z receptorami opioidowymi miu-2 znajdującymi się w pniu mózgu wskutek upośledzenia szlaków wzajemnie unerwiających neurony wdechowe i wydechowe) [3].
Severinghaus i Mitchell udanie nazwali ten stan klątwą Ondyny – nimfy wodnej, która została uwiedziona przez zwykłego śmiertelnika i w odwecie pozbawiła go funkcji automatycznych, co sprawiło, że musiał pamiętać o oddychaniu. Gdy w końcu zasnął, musiał umrzeć [4].
Opioidy upośledzają wentylację przez zwolnienie częstości oddechów, zmniejszenie wentylacji minutowej oraz osłabienie odpowiedzi wentylacyjnej na dwutlenek węgla. Zaburzenia wymiany gazowej w płucach w dwóch pierwszych godzinach pooperacyjnych pojawiają się dość często nawet po niewielkich operacjach i u pacjentów bez wcześniejszych schorzeń płucnych. Przyczyny tych wczesnych powikłań wiążą się zazwyczaj ze znieczuleniem ogólnym. Jedną z nich jest hipowentylacja pęcherzykowa, wywołana przetrwałym działaniem analgetyków opioidowych, anestetyków i środków zwiotczających [5].
Stosowanie opioidów w premedykacji może również doprowadzić do wystąpienia działań niepożądanych we wczesnym okresie pooperacyjnym. Przeprowadzone badania wykazały, że u pacjentów, którym podczas premedykacji podano morfinę a następnie po operacji kolejną dawkę tego opioidu, średnie stężenie leku w surowicy znacznie przekroczyło górną granicę stężeń terapeutycznych. Może wynikać to ze spowolnienia procesów metabolicznych, będących następstwem hipotermii wywołanej operacją. W wyniku obniżenia metabolizmu następuje wydłużenie okresu półtrwania morfiny podanej podczas premedykacji, a więc w momencie podania morfiny po operacji dochodzi często do niezamierzonego kumulowania się leku [6].
Można przypuszczać, że wcześniejsze epizody depresji oddechowej, tzw. zespół ośrodkowego bezdechu sennego oraz chrapanie nocne mogą mieć wpływ na występowanie depresji oddychania w okresie pooperacyjnym. Chrapanie nocne jest początkowym objawem zespołu ośrodkowego bezdechu sennego – schorzenia, które jak się szacuje dotyczy ponad 1% populacji. Mimo dość powszechnego występowania, szczególnie w wysoko cywilizowanym społeczeństwie, zarówno symptomatologia a zwłaszcza jego podłoże nie są do końca wyjaśnione.
W najczęściej występującej, obturacyjnej postaci zespołu snu z bezdechami występują powtarzające się przerwy w oddychaniu jako następstwo zamknięcia górnych dróg oddechowych w obrębie gardła. Następstwa bezdechu są wielorakie, między innymi:
– wzrost ciśnienia tętniczego krwi o ok. 25-30%,
– wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, prowadzący często do nadciśnienia w krążeniu płucnym,
– zaburzenia rytmu serca,
– obniżenie pO2, wzrost pCO2
– wystąpienie trudnej do opanowania senności dziennej.
Depresja oddechowa spowodowana opioidami objawia się następująco:
– najpierw dochodzi do zwolnienia oddechu (bradypnoe) i wzrostu objętości oddechowej,
– następnie oddychanie może być wyzwolone tylko przez bodźce, takie jak: ból, dźwięki lub rosnące stężenie dwutlenku węgla i niedotlenienie,
– chory „zapomina” oddychać, ale oddycha na polecenie,
– dochodzi do pełnego zatrzymania oddechu, pacjent nie jest w stanie oddychać nawet na polecenie; konieczny staje się oddech zastępczy.
Ból jest skutecznym antagonistą depresji oddechowej spowodowanej opioidami, prawdopodobnie z powodu uczynniania tworu siatkowatego. Dlatego u chorych przytomnych dawki opioidów muszą być indywidualnie, ostrożnie ustalane. Gwałtowne zniesienie pobudzającego działania bodźca bólowego może doprowadzić do depresji oddechowej i hipoksji [7].
Spośród licznych komórek nerwowych do najwrażliwszych należą komórki piramidowe pola CA1 w korze Hipokampa i one też najwcześniej ulec mogą wczesnemu uszkodzeniu hipoksycznemu, co w najlepszym razie może doprowadzić do zmian osobowości [8].
Trudno wyobrazić sobie zaniechanie leczenia bólu pooperacyjnego, gdyż jest to jeden z ważniejszych czynników wpływających na ocenę procesu terapeutycznego [9]. Tak więc istotne jest dążenie do poprawienia jakości organizacji opieki pooperacyjnej.

Ryc 1. Karta leczenia bólu pooperacyjnego
Wnioski
1. Leczenie bólu pooperacyjnego z zastosowaniem długo działających środków narkotycznych może spowodować niebezpieczne powikłanie w postaci zatrzymania oddechu.
2. Należy dążyć do pozostawiania chorych po zabiegach w oddziałach pooperacyjnych lub salach ze zwiększonym nadzorem pielęgniarskim i (lub) sprzętowym.
3. Ból pooperacyjny u chorych z obciążeniami (podeszły wiek, niedożywienie, współistniejące choroby) operowanych w trybie nagłym i przekazywanych do oddziałów należy leczyć z ograniczeniem stosowania długo działających leków opioidowych.
4. W badaniu przedoperacyjnym należy zwrócić uwagę na czynniki usposabiające do wystąpienia depresji oddechowej (chrapanie, bezdechy nocne).
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
Piśmiennictwo
1. Rybicki Z: Intensywna Terapia Dorosłych. Novus Orbis, Gdańsk 1994
2. Nunn JF: Kliniczna fizjologia oddychania PZWL, Warszawa 1974.
3. Tiret L, Desmonts JM, Hatton F, Vourch G: Complication associated with anesthesia: A prospective survey in France. Can Anaesth Soc J 1986; 33: 336-344.
4. Wordliczek J, Dobrogowski J: Zastosowanie opioidów w blokadach układu nerwowego. Popowo. XI Konferencja 2001, 65-80.
5. Kruszyński Z: Pooperacyjne powikłania oddechowe. Popowo. VIII Konferencja 1998, 33-49.
6. Borowiak K, Potocka B, Sajdak R: Monitorowanie środków stosowanych w premedykacji i analgezji pooperacyjnej u pacjentów chirurgicznych. Anest Inten Terap 2002; 34: 12-13.
7. Larsen O: Anestezjologia. Urban & Partner, Wrocław 1996.
8. Drobnik L: Obrzęk mózgu po urazie czaszkowo-mózgowym – zaburzenia metaboliczne. Popowo, III konferencja 1993, 149-159.
9. Jałowiecki P, Rudner R, Tomala A, Dziubdziela W: Ocena jakości postępowania anestezjologicznego na podstawie opinii chorych po znieczuleniu. II. Okres pooperacyjny. Anest Inten Terap 2002; 33: 149-155.

Adres do korespondencji:
Oddział AiIT, Szpital Miejski
ul. Szpitalna 1
26-110 Skarżysko-Kamienna
Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2002Pozostałe artykuły z numeru 4/2002: