Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2002, s. 291-296
Tomasz Gaszyński, Wojciech Gaszyński
Postępowanie anestezjologiczne u pacjentów z otyłością znacznego stopnia
Anaesthesia in the morbidly obese patients
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii;
kierownik: prof. dr hab. n. med. W. Gaszyński – AM w Łodzi
Otyłość nie powinna być postrzegana jako problem anestezjologiczny, lecz raczej jako wyzwanie dla umiejętności lekarza anestezjologa. Warto przy tym jednocześnie zauważyć, że ilość zabiegów operacyjnych u osób otyłych będzie wzrastać z wielu przyczyn. Jedną z nich jest rosnący dobrobyt społeczeństwa, a co za tym idzie polepszający się stan odżywienia głównie młodszej części populacji. Drugą nie mniej istotną przyczyną może być ogólna tendencja do przywiązywania większej uwagi swojemu stanowi zdrowia, pewna „medykalizacja” życia całych społeczeństw, a co się z tym wiąże częstsze sięganie po metody chirurgiczne leczenia różnych schorzeń, również wśród osób otyłych. Wreszcie ostatnio coraz modniejsze staje się operacyjne leczenie nadmiernej otyłości jako alternatywa dla różnych diet, uprawiania sportów czy metod fizykoterapii co w opinii części pacjentów jest zbyt męczące i czasochłonne.
Otyłością nazywamy nadmierne gromadzenie energetycznych substancji zapasowych w organizmie. Obecnie otyłość opisuje się na podstawie stosunku idealnej wagi ciała (Ideal Body Weight – IBW) odczytywanej z odpowiednich tabel do wagi rzeczywistej lub za pomocą Body Mass Index (BMI) wyrażanego jako stosunek wagi rzeczywistej do powierzchni ciała obliczanej jako wzrost badanego w metrach podniesiony do drugiej potęgi (BMI= waga rzeczywista w kg / wzrost badanego w metrach2). Pacjenci, którzy ważą 20% powyżej IBW lub mają BMI powyżej 28 są uważani za otyłych. Stanowią oni według szacunkowych danych WHO około 10% do 15% populacji [1]. Bardzo otyli nazywani w literaturze zachodniej chorobliwie otyłymi (morbidly obese) ważą 45 kg i więcej powyżej IBW i mają BMI większe niż 35 [2].
Trwają dyskusje, czy lepszą miarą otyłości nie powinien być stosunek obwodu talii do obwodu okolicy krętarzowej. Tak obliczany wskaźnik jest podstawą podziału otyłości na typ androidalny oraz genoidalny. Typ androidalny jest rozpoznawany u mężczyzn, gdy stosunek ten wynosi więcej niż 1,0, a u kobiet gdy przekracza 0,8. W typie androidalnym występuje nadmierny rozwój tkanki tłuszczowej głównie w okolicy brzucha, bocznej powierzchni klatki piersiowej i karku. W typie genoidalnym tkanka tłuszczowa występuje w nadmiernej ilości głównie w okolicy bioder, ud, pośladków, sutków i częściowo podbrzuszu [2].
Można również podzielić otyłość na tą pochodzenia endogennego, wynikającą z pierwotnych zaburzeń ośrodków sytości i łaknienia w podwzgórzu lub pierwotnych zaburzeń hormonalnych np. w chorobie Cushinga oraz w różnych zaburzeniach genetycznych. Otyłość pochodzenia egzogennego powstaje w wyniku nadmiernego przyjmowania pokarmów z przyczyn środowiskowych i psychicznych, wynika z braku prawidłowej aktywności fizycznej lub może być związana z przyjmowaniem niektórych leków np. leki doustne hipoglikemiczne, glikokortykosteroidy [3].
Patofizjologia otyŁoŚci
Zaburzenia metaboliczne i hormonalne
U ludzi z otyłością typu androidalnego mamy do czynienia ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca ze względu na takie czynniki, jak podwyższone stężenie trójglicerydów i cholesterolu w osoczu, towarzyszące nadciśnienie tętnicze oraz cukrzycę (tzw. zespół X). Otyłość typu genoidalnego nie jest skojarzona ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca [3].
Ciągłe pobudzenie wysp trzustkowych przez zwiększone stężenie glukozy w surowicy (najczęściej z powodu nadmiernego przyjmowania pokarmów) prowadzi do przerostu wysp trzustkowych i dalszego uwalniania insuliny, a w konsekwencji insulinooporności tkanek docelowych i ujawnienia się cukrzycy typu II. Hiperinsulinemia sprzyja nadmiernej syntezie i magazynowaniu trójglicerydów w komórkach tłuszczowych, a w wielu przypadkach powoduje ich rozrost.
W otyłości egzogennej działanie glikokortykosteroidów stwarza zagrożenie wystąpienia wtórnych zaburzeń metabolicznych np. miażdżycy. Stężenie kortyzolu jest stałe ale jego synteza i katabolizm są wzmożone. Zwiększone przyjmowanie pokarmów hamuje przemianę tyroksyny do nieaktywnej „odwrotnej” trójjodotyroniny, a aktywuje jej przemianę w formę aktywną. Aktywacja części współczulnej ośrodkowego układu nerwowego i wyrzut katecholamin jest fizjologiczną odpowiedzią na przyjmowanie pokarmu. Wyżej wymienione hormony mają wpływ na gospodarkę lipidową i związane z tym przemiany metaboliczne zarówno fizjologiczne jak i te prowadzące do zmian patologicznych. Wzmożony w otyłości metabolizm lipidów oraz nasilona lipoliza prowadzi do podwyższenia stężenia we krwi wolnych kwasów tłuszczowych, lipoprotein, trójglicerydów i cholesterolu, co sprzyja rozwojowi miażdżycy. Podwyższone stężenie cholesterolu jest jednym z czynników kamicy żółciowej, która częściej występuje u otyłych [3].
Drogi oddechowe
W otyłości znacznego stopnia mamy do czynienia z pewnymi zmianami anatomii górnych dróg oddechowych, wpływającymi na możliwość prowadzenia wentylacji i warunki intubacyjne. Należą do nich stosunkowo krótka i gruba szyja, nadmiar tkanek miękkich w okolicy krtani i podniebienia, krtań przesunięta ku przodowi oraz stosukowo duży język i grube policzki [4,5]. Laryngoskopia bezpośrednia może być dodatkowo utrudniona przez ograniczenia ruchomości szyi i uniesienie poziomu klatki piersiowej, czasami bardzo utrudniające a nawet uniemożliwiające założenie laryngoskopu. Stąd uważa się, że wskazane jest stosowanie u pacjentów otyłych laryngoskopów o krótkich rękojeściach. Odsetek nieudanych intubacji u otyłych może sięgać 13% [6].
Układ oddechowy
U osób ze znacznie podwyższoną masą tkanki tłuszczowej wentylacja płuc jest zaburzona. Obserwowane jest zwiększone zużycie tlenu i wytwarzanie dwutlenku węgla. Wynika z tego zwiększona wentylacja minutowa będąca dla organizmu sposobem na utrzymanie normokapni i prawidłowej odpowiedzi ośrodków regulacyjnych na zawartość dwutlenku węgla [7]. Jednakże w zaawansowanej otyłości może dojść do hyipowentylacji z utratą wpływu CO2 na ośrodek oddechowy, mogą pojawić się bezdechy w czasie snu, nadmierna senność i trudności w utrzymaniu drożności dróg oddechowych, aż do zespołu Pickwicka ze wszystkimi jego objawami: hiperkapnią, hipoksemią, policytemią, nadciśnieniem płucnym i zastoinową niewydolnością krążenia [6].
Zmiany dotyczą także mechaniki oddychania. Ulega zwiększeniu praca oddechowa, zmniejsza się podatność ścian klatki piersiowej i płuc. Związane jest to z odkładaniem się tkanki tłuszczowej wokół żeber, pod przeponą i wewnątrzotrzewnowo. Zwiększone ciśnienie wewnątrz jamy brzusznej wywiera ucisk na przeponę zmniejszając jej ruchomość. Również zwiększona pojemność małego krążenia odpowiada za pogorszenie podatności płuc [8]. Zmniejszona jest pojemność zalegająca czynnościowa (FRC) głównie dzięki zmniejszonej objętości zapasowej końcowowydechowej [1,9,10].
Układ krążenia
U osób z otyłością znacznego stopnia ciśnienie zaklinowania w tętnicach płucnych i średnie ciśnienie w krążeniu małym są podwyższone. Mamy do czynienia ze zwiększonym obciążeniem wstępnym i następczym, szczególnie u otyłych z normotensją. Nadciśnienie układowe występuje u 60% pacjentów, a u 5-10 % jest nadciśnieniem złośliwym [6].
U osób otyłych objętość krwi krążącej oraz rzut serca zwiększają się proporcjonalnie do masy ciała i podwyższonego zapotrzebowania na tlen. Wynika to ze zwiększonej podstawowej przemiany materii, co jest związane z większą powierzchnią ciała. Przepływ mózgowy jest podobny jak u osób z prawidłową masą ciała, natomiast przepływ przez trzewia jest podwyższony, a duża część krwi krążącej jest dystrybuowana do tkanki tłuszczowej [7]. W wyniku zaburzeń perfuzji w płucach ciśnienie parcjalne tlenu we krwi osób otyłych jest niższe niż w normie. Częstość pracy serca i tętno w większości przypadków są w granicach prawidłowych. Pojemność minutowa serca ulega zwiększeniu, a w wyniku nadciśnienia tętniczego i nadciśnienia w krążeniu płucnym często dochodzi do przerostu komór serca [4]. Konieczność zachowania właściwego przepływu krwi przez zwiększoną objętość dobrze unaczynionej tkanki tłuszczowej oraz zwiększona lepkość krwi stanowią poważne obciążenie dla układu sercowo-naczyniowego [3]. Wymienione czynniki wpływają na większą częstość występowania udarów u nadmiernie otyłych [4].
Układ pokarmowy
U otyłych pacjentów częściej występuje przepuklina rozworu przełykowego. Podwyższone ciśnienie śródbrzuszne oraz zwiększona objętość (powyżej 25 ml) i kwaśność (pH poniżej 2,5) soku żołądkowego zwiększają ryzyko zachłyśnięcia treścią żołądkową podczas anestezji i wystąpienia chemicznego zapalenia płuc [4,11]. U 90% pacjentów bardzo otyłych wątroba wykazuje cechy nadmiernego otłuszczenia, co ma odzwierciedlenie w zmienionych wynikach prób wątrobowych. Patologiczny wpływ otyłości na funkcję wątroby wynika raczej z czasu trwania niż ze stopnia otyłości [7].
Ogólna farmakokinetyka leków u osób otyŁych
Sama tkanka tłuszczowa i jej zwiększona ilość nie mają wpływu na metabolizm i eliminację leków. Mamy jednak do czynienia z proporcjonalnie do podwyższonej masy ciała zmniejszoną ilością wody w organizmie i zmniejszoną masą mięśniową w stosunku do osób o tym samym wzroście z prawidłową masą ciała. Biotransformacja leków może być zmieniona z powodu chorób wątroby, cukrzycy i zmian w przepływie trzewnym. Nerkowa eliminacja leków może być upośledzona z powodu zmian w tętniczkach nerkowych spowodowanych nadciśnieniem tętniczym, hiperlipidemią i cukrzycą oraz wynikającego z tych czynników upośledzenia filtracji kłębuszkowej. Również wydzielanie żółci może być upośledzone z powodu kamicy żółciowej i przewlekłego zapalenia trzustki. Wreszcie hiperlipoproteinemia ma wpływ na wiązanie leków w osoczu [2].
Klinicznie nie potwierdza się przypuszczenie o dłuższym połowiczym czasie eliminacji i zwolnieniu klirensu leków rozpuszczalnych w tłuszczach. Fentanyl, tiopental, benzodwuazepiny i lotne środki anestetyczne rozpuszczalne w tłuszczach działają podobnie jak u osób o prawidłowej masie ciała. Istnieją jednak pewne przypuszczenia, że z powodu większej ilości tłuszczu zmagazynowanego w wątrobie leki rozpuszczalne w tłuszczach i metabolizowane w wątrobie mogą w przypadku otyłości być szybciej metabolizowane, pod warunkiem jednak, że nie doszło już do upośledzenia funkcji wątroby [4].

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity. Geneva, 3-5 June 1997.
2. Buckley FP: Anesthesia and obesity and gastrointestinal disorders. in: Clinical Anaesthesia (eds. Barash PG, Cullen F, Stoelting RK:) Lippincott Company, Pennsylvania USA 1989.
3. Maśliński S, Ryżewski J: Patofizjologia – podręcznik dla studentów medycyny. PZWL, Warszawa 1992.
4. Barash P, Cullen B, Stoelting R: Podręcznik anestezjologii klinicznej. PZWL, Warszawa 1995.
5. Meyer RJ: Obesity and difficult intubation. Anaesth Inten Care 1994; 22: 314-315 .
6. Hunter JD, Reid C, Noble D: Anaesthetic management of the morbidly obese patient. Hosp Med 1998; 59: 481-483.
7. Shenkman Z, Shir Y, Brodsky JB: Peroperative management of the obese patient. Brit J Anaesth 1993; 70: 349-359 .
8. Luce JM: Respiratory complications of obesity. Chest 1980; 78: 626-631.
9. Fox GS: Anaesthesia for intestinal short circuiting in morbidly obese with reference to the pathophysiology of gross obesity. Can Anaesth Soc J 1975; 22: 307-315.
10. Pelosi P, Croci M, Ravagnen I: The effects of body mass on lung volumes, respiratory mechanics, and gas exchange during general anesthesia. Anesth Analg 1998; 87: 654-660.
11. Torliński T, Wołowicka L, Trojanowska I: Objętość i pH treści żołądkowej w okresie po intubacji i przed ekstubacją u chorych z otyłością, operowanych w znieczuleniu ogólnym. Anest Inten Terap 1999; 31, Supl.I: 68-71.
12. Adams JP, Murphy PG: Obesity in anaesthesia and intensive care. Br I Anaesth 2000; 85: 91-108.
13. Egan TD, Huizinga B, Gupta S, Jaarsma RL, Sperry RJ, Yee JB, Muir KT: Remifentanil pharmacokinetics in obese versus lean patients. Anesthesiology 1998; 89: 562-573.
14. Buckley FP, Robinson NB, Simonowitz DA, Dellinger EP: Anaesthesia in the morbidly obese. A comparision of anaesthetic and analgesic regimens for upper abdominal surgery. Anaesthesia 1983; 38: 840-851.
15. Tsueda K, Warren JE, McCaffery LA, Nagle JP: Pancuronium bromide regiment during anesthesia for the morbidly obese. Anesthesiology 1978; 48: 43 8-439.
16. Bertley JB, Bond JD, Vaughan RW, Gandolfi AJ: Weight, pseudocholinesterase activity and succinylcholine requirements. Anesthesiology 1982; 57: 48-49.
17. Puhringer FK, Khuenl KS, Mitterschiffthaler G: Rocuronium bromide: time-course of action in underweight, normal weight, overweight and obese patients. Eur J Anaesth 1995; Suppl, 11: 107-110.
18. Sinna S, Jain AK, Bhattacharya A: Effect of nutritional status on vecuronium induced neuromuscular blocade. Anaesth Inten Care 1998; 26: 392-395.
19. Varin F, Ducharme J, Theoret Y: Influence of extreme obesity on the body disposition and neuromuscular blocking effect of atracurium. Clin Pharmacol Ther 1990; 48: 18-25.
20. Oberg B, Polusen TD: Obesity: an anaesthestic challenge. Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40: 191-200.
21. Brodsky JB: Anesthetic management of the morbidly obese patient. Int Anesthesiol Clin 1986; 24: 93-103.
22. Robertson JK, Eltringham RJ: Anaesthetic management of the morbidly obese. Br J Hosp Med 1985; 42: 224-228.
23. Pelosi P, Ravagnan I, Giurati G: Positive end-expiratory pressure improves respiratory function in obese but not in normal subjects during anesthesia and paralysis. Anesthesiology 1999; 91: 1221-1231.
24. Pelosi P, Croci M, Calappi E: Prone positioning improves pulmonary function in obese patients during general anesthesia. Anesth Analg 1996; 83: 578-583.
25. Paul DR, Hoyt JL, Boutros AR: Cardiovascular and respiratory changes in response to change posture in the very obese. Anesthesiology 1976; 45:73-78.
26. Buckley FP: Anesthetizing the morbidly obese patient. ASA Refresher Courses 1989; 243: 1-6.
27. Fox GS, Whalley DG, Bevan DR: Anaesthesia for the morbidly obese. Br J Anaesth 1981; 53: 811-816.
28. Rawal N, Sjostrand U, Christofferson E, Dahlstrom B, Arvill A, Rydman H: Comparison of intramuscular and epidural morphine for postoperative analgesia in the grossly obese. Influence on postoperative ambulation and pulmonary function. Anesth Analg 1984; 63: 583-592.
29. Cork RC, Vaughan RW, Bentley JB: General anesthesia for morbidly obese patients – an examination of postoperative outcomes. Anesthesiology 1981; 54: 310-313.
30. Tuteja LV, Vanarase MY, Deval DB: Anaesthetic management of a morbidly obese patient. J Postgrad Med 1996; 42: 127-128.
31. Dominquez G, Gonzales R, Borunda D: Anesthesia for morbidly obese patients. World J Surg 1998; 22: 969-973.
32. Lepage JY, Malinovsky JM, Maligne M: Pharmacodynamics dose-responce and safety study of cisatracurium (5lW89) in adult surgical patients during N2O-O2-opioid anesthesia. Anesth Analg 1996; 83: 823-829.
33. Savarese JJ, Deraiz H, Mellinghof H.: The pharmacodynamics of cisatracurium in healthy adults. Curr Opin Anaesthesiol 1996; 9: 36-41.
34. Servin F, Farinotti R, Haberer JP, Desmonts JM: Propofol infusion for maintenance of anesthesia in morbidly obese patients receiving nitrous oxide. Anesthesiology 1993; 78: 657-665.
35. Casati A, Comotti L, Tommasino C, Leggieri C, Bignami E, Tarantino F, Torri F: Effects of pneumoperitoneum and reverse Trendelenburg position on cardiopulmonary function in morbidly obese patients receiving laparoscopic gastric banding. European I Anaesthesiol 2000; 17: 300-306.
Adres do korespondencji:
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM,
PSK Nr 1
ul. Kopcińskiego 22, 90-158 Łódź
e-mail: tomgaszyn@poczta.onet.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2002

Pozostałe artykuły z numeru 4/2002: