Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2002, s. 237-240
Bogdan Modzelewski, Ryszard Markert, Adam Janiak
Badania nad zachowaniem się rozpuszczalnych receptorów TNF p55 i p75 w doświadczalnym zapaleniu otrzewnej*
Soluble TNF receptors p55 and p75 in experimental peritonitis
Klinika Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej;
kierownik: prof. dr hab. J. Wasiak – AM w Łodzi
The aim of the study was to evaluate changes in the soluble TNF receptors type p55 and p75 serum concentrations in animals with diffuse peritonitis (DP). The study was carried out in 25 rats, in which DP was caused by ligation and puncture of the caecum.
Group I consisted of 15 rats, who died during the experiment. Ten rats of group II survived the 3-day period of observation. CRP, TNF-alpha and sTNFR p55 and p75 concentrations were taken at 6-12-24-48 and 72 hour intervals.
C-reactive protein concentration increased in time, especially in the group I. TNF-alpha was detected mainly during the first 12 hours of experiment. Mean TNF-alpha concentration in the group I was 372.3 pg ml-1 after first 12 hours, then decreased, reaching undetectable levels at the 4th and 5th time intervals. In group II, TNF concentrations were changing in a similar manner. Animals, who died, had higher serum TNF concentrations than survivors. sTNFR p55 and p75 concentrations were also higher. The occurrence of sTNFR p55 and p75 was also higher, compared to the TNF-alpha. Concentration of sTNFR p55 in the group I remained higher over 24 hours and rapidly decreased after 48 hours. Changes were more obvious in group II.
Similar to p55, sTNFR p75 concentrations increased during progress of the inflammation process. Concentration of sTNFR p75 was significantly higher in survivors.
Conclusions:
1. Serum concentrations of soluble TNF-alpha receptors type I p55 and type II can be regarded as early markers of clinical condition;
2. Correlation between soluble TNF p55 and p75 receptor concentra- tions was visible in the early stage of the inflammation process only;
3. Serum concentrations of soluble TNF-alpha receptors type I p55 and type II p75, especially of the p75 form, correlated inversely with an animal survival rate.
Key words: cytokines, TNF-alpha, soluble receptors TNF p55 and p75, SIRS
Streszczenie
Celem pracy jest ocena dynamiki zmian i korelacji stężeń rozpuszczalnych receptorów TNF typu I – p55 i typu II – p75 oraz TNF-alfa we krwi zwierząt z rozlanym zapaleniem otrzewnej (RZO). Badania przeprowadzono na 25 szczurach, którym wywołano RZO poprzez przewiązanie i nakłucie kątnicy. Grupę I tworzyło 15 szczurów, które zginęły w czasie doświadczenia. Do grupy II zaliczono 10 szczurów, które przeżyły trzydniowy okres obserwacji. Po 6, 12, 24, 48 i 72 godzinach od zabiegu mikrometodą ELISA oznaczano stężenia TNF-alfa i sTNFR p55 i p75. Stężenie białka C-reaktywnego narastało w miarę trwania zakażenia zwłaszcza w grupie I.
TNF-alfa identyfikowano głównie w pierwszych 12 godzinach trwania doświadczenia. Średnie stężenie TNF-alfa w grupie I po pierwszych 12 godzinach wynosiło 372,3 pg ml -1, następnie ulegało gwałtownemu zmniejszeniu, a w badaniu czwartym i piątym zbliżało się do wartości nieoznaczalnych. W grupie II stężenie TNF-alfa zachowywało się podobnie jak w grupie I. Zwierzęta, które zginęły miały wyższe stężenia TNF od tych, które przeżyły. W miarę narastania stężenia TNF-alfa w osoczu zwierząt narastało stężenie zarówno s-TNFR p55 jak i sTNFR p75. Częstość występowania sTNFR p55 i p75 również była wyższa niż TNF-alfa. Stężenie sTNFR p55 narastało w grupie I w czasie 24 godzin, by po 48 godzinach ulec gwałtownemu obniżeniu. W grupie II dynamika zmian była bardziej wyraźna. Stężenia sTNFR p75 podobnie do jego formy p55 wzrastały w miarę trwania zakażenia. Zwierzęta, które przeżyły doświadczenie wykazywały istotnie wyższe stężenie sTNFR p75 niż te, które zginęły.
Wnioski: 1) stężenia rozpuszczalnych receptorów TNF typu I – p55 i typu II – p75 w surowicy u zwierząt z RZO są wczesnymi markerami oceny ich stanu zdrowia; 2) stężenia rozpuszczalnych receptorów TNF p55 i p75 wykazują wzajemną korelację jedynie we wczesnym okresie RZO; 3) stężenie rozpuszczalnych receptorów TNF a zwłaszcza formy p75 w istotny sposób są związane z przeżywalnością zwierząt.
Słowa kluczowe: cytokiny, TNF-alfa, rozpuszczalne receptory TNF p55 i p75, SIRS
Poszukiwanie zależności pomiędzy wielkością stężenia w osoczu TNF ((kachektyny), a zwłaszcza jego rozpuszczalnych receptorów oraz przebiegiem posocznicy jest wciąż aktualne [1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12].
Celem pracy jest ocena dynamiki zmian stężeń rozpuszczalnych receptorów TNF (sTNFR) typu I – p55 i typu II – p75 w odniesieniu do stężenia TNF-alfa we krwi zwierząt z doświadczalnym rozlanym zapaleniem otrzewnej (RZO)
Materiał i metoda
RZO wywołano poprzez przewiązanie i nakłucie brzegu przeciwkrezkowego kątnicy u 25 dorosłych szczurów, samców, szczepu Wistar [7]. Wszystkie badania otrzymały aprobatę Komisji Etyki i Nadzoru Nad Badaniami na Ludziach i Zwierzętach AM w Łodzi (zezwolenie nr 182/98).
Zwierzęta podzielono na dwie grupy. Grupę I stanowiło 15 szczurów, które zginęły w czasie trzydniowej obserwacji. Do grupy II zaliczono 10 zwierząt, które przeżyły założony czas trwania doświadczenia. U zwierząt, które padły oraz u uśpionych po 72 godzinach, przeprowadzono badanie sekcyjne. Badanie to było weryfikacją istnienia ropnego zapalenia otrzewnej. Za miernik przebiegu RZO przyjęto przeżywalność zwierząt oraz zachowanie się stężenia białka C-reaktywnego (CRP) w ich osoczu. Krew do badań pobierano w ilości 15 ml ze splotu naczyniowego w worku łzowym po 6, 12, 24, 48 i 72 godzinach od operacji, bądź do śmierci zwierzęcia. Stężenia TNF-alfa i receptorów TNF p55 i p75 oznaczano mikrometodą ELISA [13].
Wyniki badań poddano analizie statystycznej określając wartość przeciętną, medianę, standardowe odchylenie, przedział ufności i znamienność różnic w kolejnych przedziałach czasowych oraz wzajemne korelacje stężeń badanych cytokin.
Omówienie

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Doellner H, Arntzen KJ, Haereid PE: Increased serum concentrations of soluble tumor necrosis factor receptors p55 and p75 in early onset neonatal sepsis. Early Human Develop 1998; 52: 251-261.
2. Ebong SJ, Call DR, Bolgos G: Immunopathologic response to non-lethal sepsis. Shock 1999; 12: 118-126.
3. Leon LR, White AA, Kluger MJ: Role of IL-6 and TNF in thermoregulation and survival during sepsis in mice. Am J Physiol 1998; 275: R269-R277.
4. Martinez MA, Pena JM, Fernandez A: Time course and prognostic significance of hemostatic changes in sepsis: relation to tumor necrosis factor alpha. Crit Care Med 1999; 27: 1303-1308.
5. Modzelewski B, Markert R: Znaczenie rozpuszczalnego receptora tumor necrosis factor w rozwoju zespołu septycznego. Pol Przegl Chir 1997; 69: 319-324.
6. Modzelewski B: Release of tumor necrosis factor alpha and its soluble receptor p55 in clinical septic syndrome. Archiv Immunol Ther Exp 1997; 45: 213-219.
7. Modzelewski B: Clinical verification of the value of selected cytokines in the monitoring of the septic syndrome. Ann Acad Med Lodz 1999; 38: 5-23.
8. Pittet D, Harbarath S, Suter PM: Impact of immunomodulating therapy on morbidity in patients with severe sepsis. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 825-827.
9. Pinsky MR, Vincent JL, Deviere J, Allegre M, Kahn RJ, Dupont E: Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to multiple system organ failure and mortality. Chest 1998; 163: 565-575.
10. Wakefield CH, Barclay GR, Fearons KCH, Goldie AS, Ross JA, Grant LS, Ramsay G, Howie JC: The Scottish sepsis intervention group proinflammatory mediator activity, endogenous antagonist and the systemic inflammatory response in intraabdominal sepsis. Brit J Surg 1998; 85: 818-825.
11. Fassbender K, Dempfle CE, Mielke O, Rossol S, Schneider S, Dollman M, Hennerici M: Proinflammatory cytokines: indicators of infection in high-risk patients. J Lab Clin Med 1997; 130: 535-539.
12. Maish GO, Shumate ML, Ehrlich HP: Tumor necrosis factor binding protein improves incisional wound healing in sepsis. J Surg Res 1998; 78: 108-117.
13. Campbell GR, Magee D, Kennedy A: An ELISA for measuring tumor necrosis factor alpha in rat plasma. Eur Cytokine Network 1997; 8: 97-102.
14. Haupt W, Riese J, Denzel C: Culture of human peritoneum – a new method to measure the local cytokine response and effect of immunomodulators. Infection. 1998; 26: 345-348.
Adres do korespondencji:
Klinika Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej
ul. Kopcińskiego 22
90-153 Łódz

Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2002

Pozostałe artykuły z numeru 4/2002: