Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 12/2010, s. 938-941
*Jadwiga Gębalska
Nadreaktywność osoczowego układu krzepnięcia i płytek krwi w niewydolności serca. Jak zapobiegać i leczyć?
Heart failure confers a hypercoagulable state and increased blood platelets activity. How to prevent and treat?
Klinika Kardiologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Szpital Grochowski, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Budaj
Streszczenie
Zaburzenia kurczliwości i hemodynamiczne, powiększenie jam serca, współistniejące migotanie przedsionków, zwykle zaawansowany wiek pacjentów sprawiają, że chorzy z niewydolnością serca (NS) w szczególny sposób są narażeni na powikłania zakrzepowo-zatorowe (udary mózgu, zatorowość płucną i obwodową). Dodatkowo – wzmożona w NS aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron i sympatycznego sprzyjają aktywnemu wykrzepianiu.
Wielu autorów opisywało nadreaktywność osoczowego układu krzepnięcia i płytek krwi u chorych z NS. Stężenie fibrynopeptydu A, D-dimerów, czynnika von Willebranda, kompleksu trombina-antytrombina III, a także - uwalnianych z aktywnych płytek – beta-tromboglobuliny i płytkowego czynnika 4 są wysokie w NS. Stwierdza się także dysfunkcję śródbłonka naczyń i niedobór tlenku azotu (NO), rozszerzającego naczynia i hamującego aktywność płytek. Od dawna więc poszukuje się sposobów zapobiegania m.in. udarom mózgu wśród chorych z NS. Najlepsza metoda – to skuteczne leczenie samej NS (ACE-inhibitory, beta-blokery, azotany – jako dawcy grup -NO), a także właściwe prowadzenie bilansu płynów. Spośród leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych zalecana jest warfaryna (acenocumarol), kwas acetylosalicylowy (ASA) i klopidogrel, ale wyniki dotychczasowych badań nie są jednoznaczne. Standardy Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2008 r. zalecają stosowanie tych leków u chorych z NS i migotaniem przedsionków oraz z wywiadem powikłań zakrzepowych.
Być może oczekiwane wyniki badania WARCEF rzucą nowe światło na zapobieganie powikłaniom zakrzepowym w NS.
Summary
Heart failure has long been recognized to predispose to thromboembolic events (including stroke, peripheral, and pulmonary emboli). Poor contractility, low cardiac output, dilated chambers, atrial fibrillation, usually advanced age – may all produce „flow abnormalities” that predispose to intracardiac thrombus formation in patients with heart failure. Endothelial dysfunction (reduction in nitric oxide synthesis and increased free radical formation) and neurohumoral adaptation to heart failure (activation of renin-angiotensin-aldosteron and sympathetic nervous system) are favourable for increased coagulation system and blood platelets activity. Plasma concentration of platelet factor 4, beta-thromboglobulin, thrombin-antithrombin III complexes, fibrinopeptide A, D-dimer and von Willebrand factor are significantly increased in heart failure patients.
Effective treatment of heart failure (ACE-inhibitors, beta-blockers, nitrates – as a nitric oxide donnors, proper water ba-lance) seems to be the best way of thromboembolism prevention.
Data are inconclusive on the utility of anticoagulation or antiplatelet treatment to reduce thromboembolic events or mortali-ty in heart failure. The risk and benefits guidelines recomended oral anticoagulant therapy in patients with heart failure and prior systemic embolism or intracardiac thrombus and atrial fibrillation. We wait for the WARCEF study results.
Niewydolność serca (NS) – to bardzo istotny, głównie z powodu złego rokowania, zejściowy etap wielu schorzeń kardiologicznych. Narastająca w Europie i na świecie epidemia choroby niedokrwiennej serca, ostrych zespołów wieńcowych i nadciśnienia tętniczego – najważniejszych przyczyn NS (1) – sprawia, że z roku na rok do przychodni i szpitali trafia coraz więcej pacjentów z objawami tej choroby.
Innym niezależnym czynnikiem rozwoju NS jest starzenie się. Niewątpliwy postęp w diagnozowaniu i leczeniu wielu schorzeń sprawia, że żyjemy dłużej, choć nie zawsze lepiej. Dotyczy to zwłaszcza układu krążenia. Zmiany morfologiczne i patofizjologiczne w obrębie serca i naczyń, związane z samym upływem czasu, przypominają bardzo obraz opisywany w eksperymentalnej NS (2). Nic więc dziwnego, że większość chorych z NS to osoby w zaawansowanym wieku, z dolegliwościami wielonarządowymi, przyjmujące zwykle wiele leków o skrajnie różnych, czasem znoszących się wzajemnie działaniach.
Z tych też powodów leczenie NS jest dużym wyzwaniem. Musi być prowadzone zgodnie z obowiązującymi standardami (3), ale jednocześnie dobierane indywidualnie, zależnie od etiologii, stopnia zaawansowania NS, chorób towarzyszących, a przede wszystkim tolerancji leków przez danego pacjenta. Jednak – nawet, gdy wszystkie wymienione zasady są przestrzegane – chorzy z NS narażeni są na różne powikłania. Najbardziej niebezpieczne i istotne klinicznie – to powikłania zatorowo-zakrzepowe.
Tworzenie się skrzeplin wewnątrzsercowych, udary mózgu, zatorowość płucna i naczyń obwodowych dotyczą dużej grupy chorych zwłaszcza ze skurczową NS, co udowodniły retrospektywne analizy badań wieloośrodkowych SOLVD, SAVE i SCD-HeFT (4, 5, 6). Witt i wsp. (7) wykazali, że ryzyko udaru mózgu w ciągu pierwszych 30 dni od zdiagnozowania NS jest ponad 17-krotnie większe, niż w populacji osób zdrowych (grupa 670 chorych bez migotania przedsionków). Dlaczego tak się dzieje?
Powiększenie jam serca, upośledzona kurczliwość, zaburzenia przepływu krwi, zaawansowany wiek, a także częste współistnienie migotania przedsionków – to najważniejsze wśród czynników sprzyjających wykrzepianiu (8). Dodatkowo – z uwagi na nasilony stres oksydacyjny i aktywację procesów prozapalnych – przemianie ulegają komórki śródbłonka naczyń w kierunku tzw. fenotypu prozakrzepowego (9), co prowadzi do zwiększonej aktywności układu krzepnięcia i płytek krwi (8, 10, 11, 12). Udowodniono, że u chorych z NS zwiększa się lepkość krwi, czemu towarzyszy wzrost stężenia fibrynogenu, D-dimerów, czynnika von Willebranda, kompleksu trombina-antytrombina III, a także rozpuszczalnej P-selektyny, płytkowego czynnika 4 i beta-tromboglobuliny (10, 11). Wskazuje to na zwiększoną gotowość prozakrzepową zarówno osoczowego układu krzepnięcia, jak i płytek krwi. W płytkach zwiększa się zawartość fosfolipidów, co prowadzi do nasilenia aktywności proagregacyjnej i uwolnienia z ich ziarnistości inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1, a więc do zahamowania procesu wewnątrznaczyniowej fibrynolizy (12).
Wiadomo, że przewlekłej NS towarzyszy dysfunkcja śródbłonka naczyń, co jest przyczyną niedoboru tlenku azotu (NO) – czynnika zapobiegającego agregacji płytek krwi, przy jednoczesnym nadmiarze cytokin prozapalnych (interleukiny IL-2, IL-6, IL-beta, czynnik martwicy nowotworów -TNF-alfa) (13, 14) oraz wolnych rodników (15), co składa się na obraz wspomnianego już wcześniej stresu oksydacyjnego (16). Te zaburzenia biochemiczne sprzyjają zwiększeniu aktywności układu krzepnięcia, a przede wszystkim płytek krwi.
Nasilona gotowość prozakrzepowa w NS nie zależy od etiologii NS, ani też wielkości frakcji wyrzutowej lewej komory (10, 17), chociaż w badaniu SAVE wykazano, że obniżenie tej frakcji o każde 5% wiąże się z 18% wzrostem ryzyka udaru (5). Wiadomo również, że powikłania zakrzepowo-zatorowe częsciej zdarzają się u chorych z bardziej zaawansowaną NS, a pacjenci z niewydolnością typu skurczowego (np. pozawałową) są bardziej narażeni na powikłania zatorowo-zakrzepowe, od tych z zachowaną frakcją wyrzutową lewej komory (18).
U chorych z niewydolnością pochodzenia niedokrwiennego płytki krwi są szczególnie aktywne, na co zwracano uwagę od dawna, dopatrując się w tej aktywności bardzo ważnego czynnika patogenetycznego rozszerzania strefy niedokrwienia/martwicy miokardium.
Już w latach 70-tych ubiegłego stulecia okazało się, że u pacjentów niewydolnych krążeniowo płytki krwi wykazują większą skłonność do adhezji i agregacji niż u zdrowych (19). Adhezja płytek, czyli ich łączenie się poprzez aktywne receptory powierzchniowe z odsłoniętymi włóknami podśródbłonkowego kolagenu, prowadzi do degranulacji ziarnistości wewnątrzpłytkowych i uruchomienia kaskady kwasu arachidonowego, a więc do powstania (poprzez pośredni etap prostaglandyn PGG2 i PGH2) tromboksanu A2 (20), jednego z najsilniejszych czynników proagregacyjnych. Pod jego wpływem płytki, przy udziale fibrynogenu łączącego się z ich glikoproteinowymi receptorami IIb/IIIa, tworzą konglomeraty skutecznie zamykające przede wszystkim naczynia mikrokrążenia. W ten sposób może się rozszerzać strefa niedokrwienia, a tym samym i zaburzeń kurczliwości miokardium. Może więc dojść nie tylko do zaostrzenia objawów NS, ale i do kolejnego incydentu zakrzepowo-zatorowego.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 15 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 35 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2010-10-15
zaakceptowano do druku: 2010-11-10

Adres do korespondencji:
*Jadwiga Gębalska
Klinika Kardiologii CMKP, Szpital Grochowski
ul. Grenadierów 51/59, 04-073 Warszawa
tel.: (22) 810-17-38
e-mail: gebalska@kkcmkp.pl

Postępy Nauk Medycznych 12/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych

Pozostałe artykuły z numeru 12/2010: