Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 12/2010, s. 963-967
*Małgorzata Sikora-Frąc
Hiperglikemia w ostrych zespołach wieńcowych u pacjentów z cukrzycą i bez cukrzycy
Hyperglycaemia in acute coronary syndromes in diabetics and non-diabetics
Klinika Kardiologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Szpital Grochowski, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Budaj
Streszczenie
Podwyższony poziom glukozy u pacjentów z cukrzycą, jak i hiperglikemia wywołana stresem u osób bez cukrzycy są związane z pogorszeniem rokowania w ostrym zespole wieńcowym. Wykazano, że wśród chorych bez cukrzycy z podwyższonymi poziomami glukozy (> 110 mg/dl) wzrasta ryzyko zgonu, niewydolności serca i wstrząsu kardiogennego. Dodatnia korelacja z incydentami sercowo-naczyniowymi występuje zarówno przy podwyższonej glikemii na czczo, jak i podwyższonej średniej glikemii w ciągu pierwszej doby zawału serca. Pomimo wielu badań nie wiadomo czy hiperglikemia w zawale serca jest przyczyną gorszego rokowania, czy objawem występującym u bardziej chorych pacjentów. Ostra hiperglikemia jest zjawiskiem spowodowanym przez zmiany hormonalne i aktywację adrenergiczną. Wykazano, że podwyższona glikemia wpływa negatywnie na funkcję śródbłonka, leukocytów i płytek krwi. Nie ma jednoznacznie określonej wartości glikemii, do której należy dążyć po stwierdzeniu ostrej hiperglikemii, u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym z cukrzycą i bez cukrzycy. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne i Polskie Towarzystwo Diabetologiczne rekomendują ścisłą kontrolę glikemii, ale badania dotyczące intensywnego leczenia insuliną w zawale serca nie dały jednoznacznych wyników i miały wiele ograniczeń. W pierwszej dobie hospitalizacji zaleca się zastosowanie insuliny, natomiast leczenie hipoglikemizujące w kolejnych dobach hospitalizacji powinno zapewnić wartości glikemii w granicach 100-180 mg/dl. Rodzaj stosowanego leczenia uzależniony jest od dobowego zapotrzebowania na insulinę i istniejących powikłań ze strony innych narządów.
Summary
Elevated glucose blood concentration in diabetic patients and stress hyperglyceamia in non-diabetic patients are associated with worse outcome in acute coronary syndrome. Stress hyperglyceamia is associated with an increased mortality, heart failure and cardiogenic shock in patients with acute coronary syndrome without diabetes mellitus. Several studies have shown positive correlation between admission hyperglyceamia, elevated fasting glucose level or hyperglyceamia during first 24 hours of acute myocardial infarction and cardiovascular events. It is still not known whether hyperglyceamia is a marker of severity of underlying diseases or is a cause of poor outcome. Acute hyperglyceamia is caused by hormonal changes and adrenergic activation. Hyperglyceamia has been shown to have negative effects on the endothelial cells, leukocytes and platelets. The target glucose concentration during an acute coronary syndrome in diabetic and non-diabetic patients are not clearly defined. The European Society of Cardiology and the Polish Society of Diabetology recommend strict glucose control but clinical trials of intensive insulin treatment in patients with acute myocardial infarction have shown inconsistent results and have had numerous limitations. Insulin treatment is recommended during the first 24 hours of hospitalization. Implementation of treatment in order to achieve and maintain blood glucose level between 100 and 180 mg/dl during next days is associated with vascular complications and the increased daily insulin requirement.
WPROWADZENIE
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej w zawale serca są znane od bardzo dawna. Pierwsze doniesienie dotyczące glikozurii u pacjentów bez cukrzycy (DM) ze świeżym zawałem serca (AMI) pochodzi z 1931 roku. W kolejnych dekadach ubiegłego wieku na pytanie, czy hiperglikemia w AMI serca jest zjawiskiem przejściowym spowodowanym przez zmiany hormonalne i aktywację adrenergiczną próbowało odpowiedzieć wielu badaczy, między innymi procesy te analizował profesor Leszek Ceremużyński (1-6). W pracy opublikowanej w 1974 roku wykazano, że u pacjentów z AMI bez DM podwyższony poziom adrenaliny we krwi i moczu współistnieje z obniżonym stężeniem insuliny pomimo podwyższonego stężenia glikemii (5). W innych badaniach stwierdzono ponadto, że w ciężkim AMI oprócz stężenia katecholamin wpływ na hiperglikemię ma wskaźnik insulina/glukagon, a nie samo stężenie glukagonu (4, 6). Oprócz wymienionych powyżej hormonów, w sytuacji stresowej (jaką jest AMI) dochodzi także do zwiększonego uwalniania glikokortykoidów, hormonów tarczycy i hormonu wzrostu. Wynikiem tych procesów jest wzrost stężenia glukozy we krwi w następstwie stymulacji glukoneogenezy, hamowania wydzielania insuliny i zwiększenia insulinooporności (ryc. 1). Hiperglikemia towarzysząca stresowi może też być wskaźnikiem rozpoczynającej się niewydolności komórek beta trzustki w warunkach wzmożonego zapotrzebowania na insulinę.
Ryc. 1. Ostry zawał serca – zmiany hormonalne i metaboliczne.
W wyniku hiperglikemii i względnego niedoboru insuliny spada dopływ glukozy do kardiomiocytów i dochodzi do spowolnienia glikolizy beztlenowej, która w warunkach niedokrwienia stanowi główne źródło energii dla mięśnia sercowego. Dodatkowo niedobór insuliny powoduje nasilenie lipolizy i wzrost uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych, które dla zdrowego serca stanowią substrat energetyczny, natomiast są toksyczne dla niedokrwionego mięśnia sercowego (ryc. 2).
Ryc. 2. Mechanizm uszkodzenia mięśnia sercowego w czasie ostrego niedokrwienia.
WKT – wolne kwasy tłuszczowe
Ostra hiperglikemia indukuje w organizmie człowieka wiele niekorzystnych procesów. Najważniejszy z nich to nasilenie stresu oksydacyjnego, którego konsekwencją jest między innymi zaburzenie funkcji śródbłonka. Dochodzi do wzrostu uwalniania endoteliny i wtórnie do wazokonstrykcji, wzmożonej proliferacji komórek śródbłonka, zmniejszenia jego właściwości antykoagulacyjnych, nasilenia odkładania lipidów w ścianach naczyń i ich zwiększonej przepuszczalności. Nagły wzrost stężenia glukozy we krwi może także powodować niestabilność blaszek miażdżycowych wskutek uruchomienia apoptozy komórek endotelium. Inne niekorzystne efekty hiperglikemii to: wzrost produkcji białek adhezyjnych a przez to wzrost adhezji leukocytów i płytek krwi, nasilenie reakcji zapalnych oraz apoptoza kardiomiocytów.
Hiperglikemia a rokowanie w ostrych zespołach wieńcowych
W ostrych zespołach wieńcowych (ACS) zła kontrola glikemii u pacjentów z DM, jak i hiperglikemia wywołana stresem u osób bez DM jest związana z pogorszeniem rokowania. Oceniono zarówno związek pomiędzy wartościami glukozy w surowicy krwi przy przyjęciu a rokowaniem w krótkim okresie czasu (najczęściej 30 lub 180 dni po AMI) u chorych z i bez DM, jak i rokowanie długoterminowe u pacjentów z DM. Capes i wsp. dokonali metaanalizy 15 badań i ocenili ryzyko śmiertelności wewnątrzszpitalnej oraz ryzyko wystąpienia niewydolności serca u pacjentów z AMI i bez DM, u których stwierdzono ostrą hiperglikemię w momencie hospitalizacji (7).
Okazało się, że wśród chorych bez DM ze stężeniem glukozy pomiędzy 110 a 143 mg/dl (6,1-8 mmol/L) ryzyko zgonu było 3,9 razy większe w porównaniu z pacjentami z niższymi poziomami glukozy. Wartości glikemii wyższe niż 180 mg/dl (10 mmol/L) wiązały się z częstszym występowaniem niewydolności serca i wstrząsu kardiogennego. Natomiast pacjenci z DM, którzy mieli poziom glukozy ≥ 180 do 196 mg/dl (10-11 mmol/L), także mieli większe ryzyko zgonu w porównaniu z cukrzykami z normoglikemią (1,7 razy) ale to ryzyko było mniejsze niż u osób bez DM. W innej pracy Goyal i wsp. przestudiowali dane pacjentów włączonych do CARDINAL study i zbadali zależność pomiędzy wyjściowym poziomem glikemii oraz jej zmianami w ciągu pierwszych 24 godzin AMI a śmiertelnością 30- i 180-dniową u chorych bez cukrzycy. Zarówno wysokie wyjściowe stężenia glukozy w surowicy krwi, jak i zła kontrola glikemii w ciągu pierwszej doby pobytu w szpitalu były związane z podwyższonym ryzykiem zgonu (8).
Podobne informacje przyniosła opublikowana w 2009 roku, także przez Goyala i wsp., analiza badań CREATE-ECLA i OASIS-6. Do obu badań włączono łącznie ponad 30 tysięcy pacjentów z AMI z uniesieniem odcinka ST (STEMI) i podzielno ich na dwie podgrupy w zależności od obecności lub braku DM; każdą z tych podgrup podzielono jeszcze w zależności od średnich wartości glikemii stwierdzanych w czasie pierwszej doby hospitalizacji (< 144 mg/dl i ≥ 144 mg/dl). Średni poziom glukozy ≥ 144 mg/dl korelował z podwyższoną śmiertelnością 30-dniową zarówno wśród chorych z DM (13,7%), jak i bez DM (13,2%) w porównaniu z chorymi z glikemią < 144 mg/dl (odpowiednio 8,4% i 5 %) (9). Suleiman i wsp. wykazali zaś korelację pomiędzy podwyższonymi wartościami glukozy na czczo a wzrostem ryzyka zgonu u pacjentów z AMI bez DM. Dane pochodzące z rejestru GRACE potwierdzają w/w zależność (10). Ryzyko zgonu w obserwacji 30- i 180-dniowej były wyraźnie wyższe u chorych z wysokimi stężeniami glukozy na czczo: 1,71 – dla glikemii 126-199 mg/dl i 2,93 – dla glikemii ≥ 300 mg/dl, ale nie dla wartości pomiędzy 200-299 g/dl (1,08), co pozostaje trudne do wyjaśnienia.
Prawdopodobnym mechanizmem w wyniku, którego ostra hiperglikemia pogarsza rokowanie pacjentów z ACS, jest dysfunkcja śródbłonka prowadząca do zaburzeń przepływu wieńcowego. W badaniu Timmera i wsp. 70% pacjentów ze STEMI przy przyjęciu miało poziom glukozy ≥ 140 mg/dl, a tylko u 14% stwierdzono w wywiadzie DM. Chorzy z hiperglikemią mieli znamiennie rzadziej dobry przepływ (TIMI-3) w tętnicach wieńcowych przed zabiegiem przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) w porównaniu z osobami z normoglikemią (12% vs 28%) (11). Ponadto podwyższone stężenie glukozy przy przyjęciu do szpitala korelowały z rozległością zawału serca i przyczyniały się do przyśpieszenia przebudowy lewej komory. Pomimo wielu badań nie jest jednoznaczne czy hiperglikemia przy przyjęciu oraz w czasie 24 godzin od początku hospitalizacji jest przyczyną gorszego rokowania, czy jest objawem występującym u bardziej chorych pacjentów. Bardzo ciekawe są wyniki pracy Kosibrod i wsp., którzy wykazali większą wartość rokowniczą średniego stężenia glukozy w trakcie całego pobytu w szpitalu w porównaniu z glikemią przy przyjęciu u pacjentów z AMI. Śmiertelność wewnątrzszpitalna wzrastała wraz ze wzrostem stężenia glukozy o każde 10 mg/dl powyżej średniej wartości ≥ 120 mg/dl (OR 1,8; P=0,003) i przyjmowała kształt litery J. Odnotowano bardzo dużą śmiertelność wśród chorych z hipoglikemią (< 70 mg/dl) w porównaniu z osobami z normoglikemią (100-109 mg/dl) – OR 6,4 (12).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 15 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 35 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2010-10-15
zaakceptowano do druku: 2010-11-10

Adres do korespondencji:
*Małgorzata Sikora-Frąc
Klinika Kardiologii CMKP, Szpital Grochowski
ul. Grenadierów 51/59, 04-073 Warszawa
tel.: (22) 810-17-38
e-mail: msikora-frac@wp.pl

Postępy Nauk Medycznych 12/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych

Pozostałe artykuły z numeru 12/2010: