Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 12/2010, s. 968-973
Krzysztof Smarż, Beata Zaborska
Zawał prawej komory serca i jego następstwa
Right ventricular myocardial infarction and its consequences
Klinika Kardiologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Szpital Grochowski, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Budaj
Streszczenie
Do zawału (MI) prawej komory (RV) dochodzi w 30-50% przypadków MI ściany dolnej lewej komory z uniesieniem ST najczęściej w przebiegu zamknięcia prawej tętnicy wieńcowej. Rozpoznanie jest trudne ze względu na złożoną budowę RV oraz zależne od wielkości niedokrwienia szerokie spektrum zaburzeń hemodynamicznych. Klasyczne objawy kliniczne MI RV to spadek ciśnienia tętniczego, wypełnienie żył szyjnych przy braku zastoju w krążeniu płucnym. Najbardziej wartościowym parametrem elektrokardiograficznym jest uniesienie ST o co najmniej 1 mV w odprowadzeniu V4R. Potwierdzoną wartość diagnostyczną mają parametry echokardiograficzne opisujące powiększenie RV, wzrost ciśnienia w prawym przedsionku oraz zaburzenia funkcji rozkurczowej i skurczowej niedokrwionego mięśnia. Leczenie MI RV wymaga wczesnego rozpoznania i pilnej reperfuzji przy pomocy pierwotnej angioplastyki lub jeśli jest ona niemożliwa fibrynolizy. Niezbędne jest zapewnienie adekwatnego obciążenia wstępnego, unikanie leków zmniejszających preload oraz zapewnienie synchronii przedsionkowo-komorowej. MI RV wpływa, niezależnie od stopnia uszkodzenia lewej komory, na pogorszenie rokowania wyrażone zwiększeniem śmiertelności wewnątrzszpitalnej oraz częstości poważnych powikłań, takich jak: wstrząs kardiogenny, groźne zaburzenia rytmu, zaawansowane zaburzenia przewodzenia, powikłania mechaniczne. U większości chorych, zwłaszcza poddanych reperfuzji dochodzi do powrotu funkcji RV. Dysfunkcja RV prowadzi do pogorszenia rokowania odległego co do śmiertelności i wydolności serca.
Summary
Right ventricular (RV) myocardial infarction (MI) occurs in 30-50% of patients with inferior myocardial infarction (MI) caused mainly by right coronary artery lesion. RV MI diagnosis remains a challenge due to RV complex morphology and wide spectrum of possible hemodynamic disturbances in relation to size of myocardial injury. Patients may clinically present with hypotension, dilatation of jugular venous, all in the presence of clear lung fields. The ST – segment elevation of ≥ 0.1 mV in the lead V4R is the most recommended electrocardiographic sign used for diagnosis of MI RV. Echocardiography is a useful tool in RV MI diagnosis. Abnormal findings include RV dilatation and parameters of right atrial pressure elevation, RV diastolic and systolic dysfunction. The proper management requires early diagnosis and as early as possible reperfusion by primary percutaneous coronary intervention or if unavailable by fibrinolytic therapy. The treatment also includes maintenance of adequate right ventricular preload and atrioventricular synchrony. MI RV, indepedently of LV injury, leads to increase in early mortality and morbidity (cardiogenic shock, life threatening rhythm disturbances, high grade atrioventricular blocks, mechanical complications of MI). Recovery of RV function occurs in the majority of patients treated by successful reperfusion. RV dysfunction provides valuable information of worsening the prognosis in terms of mortality and heart failure in long-term follow-up.
Wstęp
Przez wiele lat nie doceniano funkcji prawej komory serca (RV) w prawidłowym funkcjonowaniu układu krążenia, uważając, iż stanowi ona bierne połączenie krążenia płucnego i systemowego. Od niedawna istotna rola tej „zapomnianej komory” podnoszona jest w pracach dotyczących leczenia i rokowania chorych z nadciśnieniem płucnym, kardiomiopatią prawokomorową, z wadami wrodzonymi czy z dysfunkcją lewej komory. Do dysfunkcji RV dochodzi w przebiegu przeciążenia objętościowego i ciśnieniowego lub w przebiegu dysfunkcji mięśnia RV. Jedną z przyczyn dysfunkcji mięśnia jest zawał RV (MI RV).
Odmienności budowy i funkcji RV
RV charakteryzuje się złożonym kształtem przypominającym piramidę na trójkątnej podstawie. W jej budowie możemy wydzielić część napływową, beleczkową część mięśniową i część odpływową. W RV występują trzy różnie rozwinięte mięśnie brodawkowate, połączone z płatkami zastawki trójdzielnej za pomocą strun ścięgnistych. U podstawy mięśnia brodawkowatego przedniego leży wiązka mięśniowa – beleczka przegrodowo-brzeżna (moderator band, wiązka pośrednia). Mięśniówka komór składa się z trzech warstw: zewnętrznej – skośnej, środkowej – okrężnej i wewnętrznej – podłużnej. W RV dominuje warstwa wewnętrzna, w lewej komorze (LV) – środkowa. Z rozmieszczenia włókien mięśniowych wynika odmienna motoryka skurczu obu komór, w przypadku RV porównywana do fali perystaltycznej. Dla funkcji RV dominujące znaczenie ma skurcz włókien podłużnych, odpowiadający za generowanie ponad 75% objętości wyrzutowej.
Na pracę RV ma wpływ obciążenie wstępne – wypełnienie łożyska żylnego, i następcze – opory w krążeniu płucnym. Krążenie płucne nie posiada naczyń oporowych. Ciśnienie w tętnicach przenosi się na mikrokrążenie i powoduje pulsacyjny charakter przepływu. Aby przepompować krew przez krążenie płucne, RV musi pokonać opór naczyń płucnych. Opór płucny zmniejsza się we wdechu, ułatwiając wyrzut krwi z RV. Istotne jest współdziałanie obu komór, w czym podstawowe znaczenie ma funkcja przegrody międzykomorowej i wspólna przestrzeń osierdzia. Prawidłowo funkcjonująca przegroda międzykomorowa odpowiada za około jedną trzecią objętości wyrzutowej RV. W przypadku osłabionej kurczliwości wolnej ściany RV ciśnienie skurczowe w RV jest generowane głównie przez skurcz przegrody międzykomorowej. Zakres unaczynienia RV jest uzależniony od dominacji tętnic wieńcowych. W przypadku dominacji prawej tętnicy wieńcowej (w około 70-80% przypadków) prawa tętnica wieńcowa zaopatruje większą część wolnej ściany RV. Część przykoniuszkowa RV oraz 2/3 przedniej części przegrody międzykomorowej są zaopatrywane przez gałąź przednią zstępującą, odchodzącą od lewej tętnicy wieńcowej.
Fizjologicznie RV pracuje w warunkach niskociśnieniowych. Dlatego też mając mniejszą do wykonania pracę, RV ma mniejszą masę i mniejszą grubość mięśnia (< 6 mm). Jej zapotrzebowanie na tlen jest mniejsze niż LV i jest ona bardziej odporna na niedokrwienie. RV w przeciwieństwie do LV jest zaopatrywana w krew zarówno w skurczu, jak i rozkurczu. Ze względu na cieńszą ścianę RV możliwa jest również bezpośrednia dyfuzja tlenu z jamy komory. Znaczenie dla rozległości zawału RV może mieć również dopływ krwi od lewej tętnicy wieńcowej poprzez tętnice łączące. Ze względu na korzystne warunki anatomiczne i fizjologiczne oraz różne zmienności osobnicze, manifestacja kliniczna ostrego zamknięcia tętnicy prawokomorowej może być różna – od przypadków skąpoobjawowych po rozwinięty obraz wstrząsu kardiogennego.
Zawał prawej komory serca
Epidemiologia
Pierwszy opis pacjenta z zawałem serca (MI) obejmującym również RV przedstawił Sanders w roku 1930 (1). Cohn i wsp. w 1974 roku jako pierwsi opisali kliniczne objawy MI RV (2). MI RV jako izolowany występuje rzadko (1%), ale często towarzyszy MI LV – ściany dolnej (20-50% przypadków) (3). W przebiegu MI ściany przedniej stwierdzany jest w 10-15% przypadków, rzadko prowadząc do ciężkich powikłań hemodynamicznych (4).
Patofizjologia
Na skutek zamknięcia prawej tętnicy wieńcowej dochodzi do ostrego niedokrwienia RV. Niedokrwiony mięsień ma mniejszą podatność rozkurczową, co utrudnia napełnianie RV, prowadząc do zmniejszenia preload. Jednocześnie wzrasta ciśnienie w prawym przedsionku. Kolejną konsekwencją niedokrwienia mięśnia RV jest upośledzenie jego funkcji skurczowej.
W niedokrwionej RV dochodzi do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego, a w konsekwencji do powiększenia komory. Powiększona RV powoduje przepchnięcie przegrody międzykomorowej na stronę lewą oraz wzrost ciśnienia śródosierdziowego. Prowadzi to do spadku objętości wyrzutowej RV, a w konsekwencji zmniejszonego napełniania i spadku objętości wyrzutowej LV. Współistniejący zawał prawego przedsionka lub zaburzenia funkcji przedsionka spowodowane zaburzeniami rytmu (migotanie, trzepotanie, częstoskurcz przedsionkowy) czy brak synchronii przedsionkowo-komorowej utrudniają napełnianie RV i pogłębiają zaburzenia hemodynamiczne.
Dołączająca się często bradykardia na skutek niedokrwienia węzła zatokowego lub przedsionkowo-komorowego niezależnie powoduje dodatkowe zmniejszenie objętości minutowej. W związku z tym, że RV MI najczęściej towarzyszy zawałowi ściany dolnej, na obraz kliniczny ma wpływ stopień uszkodzenia LV, w tym przegrody międzykomorowej.
Z powodu opisanych powyżej mechanizmów ochronnych dysfunkcja RV spowodowana niedokrwieniem jest najczęściej przemijająca. Możliwe są różne stopnie uszkodzenia mięśnia RV od przemijającego niedokrwienia do rozległej martwicy. Zaawansowanie uszkodzenia zależy od rozległości i czasu trwania niedokrwienia, stopnia skuteczności reperfuzji, jak również od obecności krążenia obocznego i zjawiska hartowania mięśnia serca. Powrót prawidłowej czynności RV następuje po kilku tygodniach lub miesiącach od zawału. Jak podaje Sakata i wsp., w badaniu oceniającym 143 chorych z zawałem ściany dolnej współistniejącym z MI RV, u 62% chorych powróciła funkcja RV po trzech miesiącach od zawału (5).
Diagnostyka
Zajęcie RV w MI ściany dolnej jest stosunkowo częste, jednakże nie zawsze manifestuje się w obrazie klinicznym. Z klinicznego punktu widzenia ważne jest wyodrębnienie z tej grupy chorych z istotnym uszkodzeniem RV.
Rozpoznanie MI RV oparte jest na obrazie klinicznym, elektrokardiografii oraz echokardiografii.
Objawy przedmiotowe i podmiotowe
Klasyczna triada objawów: spadek ciśnienia tętniczego, poszerzenie żył szyjnych, brak zastoju w krążeniu płucnym,gdy towarzyszą MI ściany dolnej, wykazują wysoką swoistość dla rozpoznania MI RV. Z innych objawów należy wymienić: objaw Kussmaula (wzrost ciśnienia w żyłach szyjnych we wdechu), tętno dziwaczne (zanik tętna we wdechu), rytm cwałowy prawokomorowy, szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej, bradykardię, bloki przedsionkowo-komorowe, spadek ciśnienia tętniczego po lekach zmniejszających obciążenie wstępne (azotany, MF, diuretyki), pęknięcie przegrody międzykomorowej. Współistnienie podwyższonego ciśnienia w żyłach szyjnych i objawu Kussmaula u pacjenta z MI ściany dolnej wskazuje na hemodynamicznie istotne uszkodzenie RV (czułość 88%, swoistość 100%) (6).
W trakcie angioplastyki prawej tętnicy wieńcowej częściej niż przy lewej tętnicy wieńcowej dochodzi do groźnych zaburzeń rytmu serca (sVT, VF) lub uporczywej hipotonii wymagającej podawania leków inotropowych lub stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej.
Badanie radiologiczne klatki piersiowej
Badanie radiologiczne klatki piersiowej ma znaczenie pomocnicze i drugoplanowe w różnicowaniu przyczyn niewydolności RV. Może być widoczne poszerzenie żyły nieparzystej powyżej 13 mm jako wyraz podwyższonego ośrodkowego ciśnienia żylnego (czułość 90%, swoistość 94%) w MI RV (7). Inne zmiany, jak powiększenie RV i RA charakteryzują się niską czułością dla rozpoznania MI RV.
Elektrokardiogram
Elektrokardiogram (EKG) jest prostym i powszechnie dostępnym badaniem w diagnostyce MI RV. Rejestracja prawokomorowego odprowadzenia V4R jest wskazana u wszystkich chorych z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem ST ściany dolnej (klasa zaleceń I B) (8). Uniesienie ST o co najmniej 1 mm w odprowadzeniu V4R pozwala na postawienie rozpoznania MI RV z dużą czułością i swoistością (odpowiednio 82,7% i 76,9%) (9). Braat SH i wsp. wykazali dodatnią korelację uniesienia ST w odprowadzeniu aVR z obniżoną frakcją wyrzutową RV w MI ściany dolnej (10). Jednocześnie zwraca się uwagę na to, że przydatność elektrokardiografii w rozpoznawaniu MI RV jest ograniczona z powodu przejściowego charakteru zmian ST w odprowadzeniach prawokomorowych. Objawy MI RV w EKG mogą ustąpić w przeciągu 24-48 godzin, a czasem nawet do 12 godzin od początku bólu zawałowego. Inne niż MI RV przyczyny uniesienia ST w V4R, takie jak: ostra zatorowość płucna, przerost LV, MI przednio-przegrodowy, zapalenie osierdzia lub przebyty MI ściany przedniej z wytworzeniem tętniaka stanowią ograniczenie swoistości badania EKG.
Objawem EKG wskazującym na prawą tętnicę wieńcową jako odpowiedzialną za MI, jest uniesienie ST w odprowadzeniach kończynowych większe w III niż w II. Saw J i wsp. wykazali w grupie 175 pacjentów z MI ściany dolnej dużą czułość i swoistość (odpowiednio 97% i 56%) tego objawu dla rozpoznania MI RV. Uniesienie ST III > II wiązało się również z większą śmiertelnością w MI ściany dolnej (11).
Echokardiografia

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2010-10-15
zaakceptowano do druku: 2010-11-10

Adres do korespondencji:
*Krzysztof Smarż
Klinika Kardiologii CMKP, Szpital Grochowski
ul. Grenadierów 51/59, 04-073 Warszawa
tel.: (22) 810-17-38
e-mail: smarz@kkcmkp.pl

Postępy Nauk Medycznych 12/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych