Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 10/2009, s. 757-763
*Stanisław Czekalski
Uszkodzenie nerek jako przyczyna nadciśnienia tętniczego**
Injury of the kidneys as a cause of arterial hypertension
Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. med. Stanisław Czekalski
Streszczenie
Choroby nerek są najczęstszą przyczyną wtórnego nadciśnienia tętniczego, którego częstość określa się na zaledwie 10% ogółu przypadków nadciśnienia. Pozostałe 90% przypadków nadciśnienia rozpoznaje się jako nadciśnienie pierwotne, o wieloczynnikowej, niezdefiniowanej dokładnie przyczynie. Wprowadzenie nowych wskaźników wczesnego uszkodzenia nerek i kryteriów rozpoznania przewlekłej choroby nerek (PChN) pozwoliło na uzyskanie dowodów, że czynnościowe lub strukturalne uszkodzenie nerek jest znacznie częstszą przyczyną nadciśnienia tętniczego niż dotychczas sądzono. W obecnej pracy podsumowano dowody na korzyść tej tezy. Przedstawiono także pogląd, że wykrycie wczesnego wskaźnika uszkodzenia nerek (zwiększonej albuminurii) w ogólnej populacji jest czułym biomarkerem przepowiadającym podwyższenie ciśnienia tętniczego lub rozwój nadciśnienia w latach następnych, niezależnie od innych, uznanych czynników ryzyka rozwoju nadciśnienia. Wczesne wykrycie uszkodzenia nerek umożliwia wdrożenie niefarmakologicznego i farmakologicznego postępowania hamującego wzrost ciśnienia, progresji uszkodzenia nerek i zmniejszającego ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Związek uszkodzenia nerek z uszkodzeniem naczyń i rozwojem nadciśnienia tętniczego jest znacznie silniejszy niż dotychczas sądzono.
Summary
Kidney diseases are most common cause of secondary hypertension, however the prevalence of this form of hypertension in the general hypertensive population is low (about 10%) in comparison with 90% of primary hypertension. Primary hypertension is caused by interaction of multiple poorly defined factors. The introduction of new markers of early kidney injury and new diagnostic criteria of chronic kidney disease (CKD) permitted gathering of the proofs that functional and structural injury of the kidneys was much more common cause of arterial hypertension than appreciated up to now. The proofs in favors of this thesis are summarized in this paper. The option is presented that detection of early marker of kidney injury (increased albuminuria) in the general population is a sensitive biomarker which predicts increase of blood pressure or the development of arterial hypertension in the future, independently of other, well known risk factors for hypertension. Early detection of the kidney injury permits the introduction of nonpharmacological and pharmacological treatment which slow down the increase of blood pressure, the progression of kidney function impairment and diminishes the risk of cardiovascular complications. The association of kidney injury with vascular injury and the development at arterial hypertension is very strict.
Wstęp
Hasło przewodnie Światowego Dnia Nerki, obchodzonego 12 marca 2009 r., brzmiało „Nadciśnienie tętnicze i choroba nerek”. W tytule artykułu opublikowanego z okazji tegorocznego Światowego Dnia Nerki autorzy dodali do przewodniego hasła przesłanie: „małżeństwo, któremu należy zapobiegać”(1). Aktualność tego przesłania wynika ze ścisłych powiązań nadciśnienia tętniczego z chorobą nerek oraz ze zwiększającej się częstości występowania w populacji zarówno nadciśnienia tętniczego, jak i przewlekłej choroby nerek (PChN). Częstość występowania nadciśnienia tętniczego u osób dorosłych w USA ocenia się na 43,4% populacji (2), a w badaniu WOBASZ przeprowadzonym w Polsce stwierdzono występowanie nadciśnienia tętniczego u 36% osób (3). Szacuje się, że w USA PChN występuje u ok. 11% populacji, a przesiewowe badania przeprowadzone w Polsce wykazały cechy uszkodzenia nerek (zwiększoną albuminurię) u 16% uczestników (4, 5). Znaczenie nerek jako zarówno przyczyny, jak i ofiary nadciśnienia tętniczego propaguje w Polsce od lat prof. Franciszek Kokot, a w najnowszych publikacjach zwraca się uwagę, że obecność choroby nerek jest powszechną i niedocenianą przyczyną nadciśnienia, zwłaszcza nadciśnienia opornego na leczenie (1, 6).
Rozpoznanie, że PChN jest przyczyną nadciśnienia tętniczego często nie jest łatwe. Zwłaszcza wykrywalność wczesnych stadiów PChN stanowi problem, gdyż z reguły przebiegają one subklinicznie, a definicja i kryteria rozpoznania PChN opierają się wyłącznie na wynikach badań dodatkowych (7). Nadciśnienie tętnicze nie zostało włączone do definicji PChN oraz jej stadiów określanych na podstawie wartości filtracji kłębuszkowej (GFR, glomerular filtration rate). Podkreślono natomiast w wytycznych postępowania w PChN, że chorzy na PChN i nadciśnienie tętnicze są obciążeni większym ryzykiem utraty czynności nerek i rozwoju choroby sercowo-naczyniowej (7). Zaakcentowano także, iż osoby z nadciśnieniem tętniczym należy dokładnie badać w kierunku obecności PChN, zwłaszcza w przypadku zmniejszonego GFR (7).
Należy zwrócić uwagę, że w świetle aktualnej wiedzy wykrycie najwcześniejszych wskaźników uszkodzenia nerek u osób normotensyjnych przy prawidłowych, a nawet zwiększonych wartościach GFR (hiperfiltracja kłębuszkowa), pozwala zidentyfikować zagrożenie rozwojem nadciśnienia tętniczego i ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych w przyszłości (8, 9). Dzięki temu możliwe jest podjęcie niefarmakologicznych i farmakologicznych działań zapobiegających zarówno rozwojowi nadciśnienia, jaki i zmniejszających progresję upośledzenia czynności nerek oraz ryzyko sercowo-naczyniowe.
U pacjentów z PChN lub cukrzycą (która jest obecnie najczęstszą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek) modyfikację stylu życia i farmakoterapię obniżającą ciśnienie tętnicze należy rozpocząć przy wartościach ciśnienia tętniczego> 130/85 mmHg, stosując jako pierwszy wybór leki blokujące układ renina-angiotensyna (RA) i dążąc do wartości ciśnienia <130/80 mmHg, a przy białkomoczu> 1 g/dobę do wartości <125/75 mmHg (10). Można stwierdzić, że postępowanie obniżające ciśnienie tętnicze jest odmienne u pacjentów z PChN lub cukrzycą w porównaniu z innymi przyczynami nadciśnienia tętniczego, rozpoznawanego przy utrzymywaniu się wartości ciśnienia ≥ 140/90 mmHg (10).
Nadciśnienie tętnicze pierwotne rozpoznaje się po wykluczeniu wtórnych postaci nadciśnienia, wśród których jest nadciśnienie związane z chorobą nerek (11). Zalecane w postępowaniu diagnostycznym u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym badania podstawowe obejmujące, m. in. stężenie kreatyniny i kwasu moczowego w osoczu oraz badanie ogólne moczu (10, 11) są zbyt mało czułe dla wykrycia wczesnych stadiów PChN. Dopiero wśród badań zalecanych (w miarę możliwości) wymieniono mikroalbuminurię (czyli wydalanie albumin w moczu 30-300 mg/dobę lub 30-300 mg/g kreatyniny), którą uznaje się jako wczesny wskaźnik uszkodzenia nerek oraz oszacowanie GFR na podstawie wzorów opartych o stężenie kreatyniny w surowicy (10). Tymczasem w aktualnych zaleceniach nefrologicznych stwierdza się, że należy podawać oszacowaną wartość GFR przy każdym oznaczeniu stężenia kreatyniny w surowicy (7).
Przedstawione dane upoważniają stwierdzenie, że aktualnie zalecane postępowanie diagnostyczne w nadciśnieniu tętniczym nie wykrywa wielu przypadków PChN w najwcześniejszych stadiach i ogranicza możliwość wczesnej, właściwej interwencji terapeutycznej. Ponadto w ostatnich latach pojawiły się doniesienia wskazujące, że uszkodzenie nerek może być częstszą przyczyną rozwoju nadciśnienia tętniczego niż dotychczas sądzono oraz że określone zaburzenia czynności lub zmiany strukturalne nerek są niedocenianą przyczyną rozwoju nadciśnienia tętniczego.
Celem obecnej pracy jest scharakteryzowanie aktualnych poglądów na uszkodzenie nerek jako przyczynę nadciśnienia tętniczego oraz wynikających z tych poglądów implikacji diagnostycznych i terapeutycznych.
Bezpośrednie dowody, że nerki determinują wysokość ciśnienia tętniczego
W eksperymentach przeprowadzonych u szczurów wykazano, że przeszczepienie nerki osobnika z nadciśnieniem tętniczym osobnikowi normotensyjnemu powodowało rozwój nadciśnienia tętniczego (12). W podobnym eksperymencie, przeszczepienie nerki osobnika normotensyjnego osobnikowi z nadciśnieniem tętniczym prowadziło do obniżenia ciśnienia tętniczego (12). Podobne zjawisko obserwowano u ludzi. U mężczyzn rasy czarnej, ze schyłkową niewydolnością nerek spowodowaną nadciśnieniem tętniczym i utrzymującym się nadciśnieniem mimo usunięcia nerek, przeszczepienie nerki od zdrowego dawcy spowodowało długotrwałą remisję nadciśnienia tętniczego (13). Wykazano także, iż przeszczepienie nerki od dawcy z nadciśnieniem tętniczym powoduje częściej rozwój nadciśnienia u biorcy niż przeszczepienie nerki pochodzącej od dawcy normotensyjnego (14). Przedstawione dowody interpretuje się często popularnym stwierdzeniem, że ciśnienie tętnicze wędruje wraz z nerką: prawidłowa nerka chroni przed rozwojem nadciśnienia tętniczego, natomiast defekt wewnątrznerkowy determinuje rozwój nadciśnienia tętniczego. Ten defekt wewnątrznerkowy jest wiązany z zaburzonym mechanizmem natriurezy ciśnieniowej (presyjnej).
U zdrowych ludzi podwyższenie ciśnienia tętniczego powoduje zwiększone wydalanie sodu i wody przez nerki, czyli zjawisko natriurezy ciśnieniowej. Dzięki temu zjawisku następuje zmniejszenie objętości płynów wewnątrznaczyniowych i normalizacja ciśnienia tętniczego (15, 16). Krzywa zależności między wzrostem ciśnienia tętniczego i wydalaniem sodu charakteryzuje się stromym, prawie pionowym przebiegiem, gdyż w miarę podwyższania się ciśnienia tętniczego następuje zwiększenie perfuzji nerek i zmniejszenie wchłaniania zwrotnego sodu w cewce bliższej oraz być może w pętli Henlego nefronów (17). Zaburzenie mechanizmu natriurezy ciśnieniowej manifestuje się tym, że wyższe wartości ciśnienia stają się niezbędne dla wydalenia sodu i wody w takiej ilości, aby utrzymać równowagę płynów ustrojowych (18). W konsekwencji krzywa zależności między ciśnieniem tętniczym a wydalaniem sodu ulega przesunięciu ku wyższym wartościom ciśnienia. Istnieją przesłanki, że równoległe przesunięcie krzywej zależności między ciśnieniem tętniczym i natriurezą do wyższych wartości ciśnienia następuje w wyniku skurczu naczyń przedkłębuszkowych, np. tętniczek doprowadzających (wtedy podwyższone ciśnienie tętnicze nie jest wrażliwe na zwiększoną podaż sodu) albo następuje spłaszczenie przebiegu krzywej zależności ciśnienia tętniczego i natriurezy w kierunku wyższych wartości ciśnienia, jako konsekwencji zmniejszonego GFR lub zwiększonego wchłaniania zwrotnego sodu w cewkach nefronów (wtedy ciśnienie tętnicze wzrasta pod wpływem zwiększonej podaży sodu, czyli jest sodowrażliwe) (19).
Chociaż zidentyfikowano różne mechanizmy uczestniczące w fizjologicznej regulacji ciśnienia tętniczego oraz udział licznych czynników pozanerkowych w patogenezie nadciśnienia tętniczego, to obecnie przeważa pogląd, że nerki pełnią zasadniczą rolę w zintegrowanym systemie regulacji ciśnienia tętniczego (20, 21). Dowody przedstawione na wstępie tego podrozdziału przekonują, że pierwotną przyczyną nadciśnienia tętniczego może być uszkodzenie nerek polegające na zaburzeniu wewnątrznerkowego mechanizmu natriurezy ciśnieniowej, niezależnie od czynników pozanerkowych.
Definicje uszkodzenia nerek i przewlekłej choroby nerek (PChN)
Uszkodzenie nerek zdefiniowano jako obecność strukturalnych lub czynnościowych nieprawidłowości nerek, początkowo bez zmniejszenia GFR, które z czasem mogą prowadzić do zmniejszenia GFR (7). W klinice subtelne strukturalne uszkodzenie nerek można wykryć w badaniu morfologicznym bioptatu nerki, a znaczne uszkodzenie nerek można wykazać w badaniach obrazowych nerek. Biopsja nerki jest badaniem inwazyjnym, do którego istnieją zdefiniowane wskazania, opierające się na wykazaniu określonych wskaźników (markerów) uszkodzenia nerek. Kliniczne wskazówki uszkodzenia nerek to nieprawidłowości składu krwi lub moczu. Wczesnym wskaźnikiem uszkodzenia nerek jest nawet niewielkie zwiększenie albuminurii, według niektórych autorów przekraczające zaledwie 2 mg/dobę lub 2 mg/g kreatyniny (22) lub niewiele większe (8, 9). Mimo tych nowych poglądów, w wytycznych NKF (7) uznano jako nieprawidłową albuminurię wartości 30-300 mg/dobę lub stosunek albumin do kreatyniny w moczu 30-300 mg/g i utrzymano krytykowane powszechnie określenie „mikroalbuminuria” dla scharakteryzowania tych wartości. Makroalbuminuria (albuminuria> 300 mg/dobę lub> 300 mg/g kreatyniny) albo jawny białkomocz oraz nieprawidłowości w osadzie moczu, a także obniżone wartości GFR świadczą o bardziej zaawansowanym uszkodzeniu nerek, podobnie jak nieprawidłowości w składzie krwi (np. podwyższone stężenie kreatyniny w surowicy).
Definicja PChN opiera się na dwóch kryteriach. Pierwsze stanowi uszkodzenie nerek utrzymujące się ≥ 3 miesiące, a drugie GFR <60 ml/min/1,73 m2 przez ≥ 3 miesiące z uszkodzeniem nerek lub bez uszkodzenia nerek (7). Zaawansowanie PChN klasyfikuje się na podstawie wartości GFR (w ml/min/1,73 m2) do 5 stadiów, odpowiednio: 1- ≥ 90, 2-60 do 89, 3-30 do 59, 4-15 do 29, 5 <15 lub dializoterapia (7). Jak wspomniano wcześniej, według danych z USA wszystkie stadia PChN łącznie występują u ok. 11% populacji (4).
Czynnościowa nieprawidłowość nerek (uszkodzenie nerek) jako przyczyna nadciśnienia tętniczego
Niektóre monogenowe postacie nadciśnienia tętniczego związane są z utrzymującym się zaburzeniem czynności nerek polegającym na zwiększonej reabsorpcji sodu w cewkach dalszych nefronów (23). Typowym przykładem może być zespół Liddle´a spowodowany skróceniem lub mutacją karboksy-terminalnych odcinków podjednostek β lub γ nabłonkowego kanału sodowego (epithelial sodium channel, ENaC) wrażliwego na amylorid i triamteren (24). Mutacje te powodują zwiększony przeznabłonkowy transport sodu i stałą, nasiloną jego reabsorpcję w cewce dalszej. Skutkiem jest wczesny rozwój sodowrażliwego nadciśnienia tętniczego z hipokaliemią, niską aktywnością reninową osocza i niskimi stężeniami aldosteronu w osoczu. Zastosowanie triamterenu i amyloridu w połączeniu z dietą niskosodową powoduje normalizację ciśnienia tętniczego i ustąpienie towarzyszących mu nieprawidłowości (zablokowanie nieprawidłowej czynności ENaC w nerkach).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Bakris GL, Ritz E on behalf of the World Kidney Day Steering Committee: The message for World Kidney Day 2009: hypertension and kidney disease – a marriage that should be prevented. J Hypertens 2009; 27: 666-669.
2. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K: Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 2005; 365: 217-223.
3. Tykarski A et al.: Rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego oraz skuteczność jego leczenia u dorosłych mieszkańców naszego kraju. Wyniki programu WOBASZ. Kardiologia Polska 2005; 63, 4: S614-S619.
4. Coresh J et al.: Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination survey. Am J Kidney Dis 2003; 41: 1-12.
5. Król E i wsp.: Wczesne wykrywanie chorób nerek – wstępne wyniki programu pilotażowego Pol Nef Przegl Lek 2005; 62: 690-693.
6. Sarafidis PA et al.: Hypertension awareness, treatment, and control in chronic kidney disease. Am J Med 2008; 121: 332-340.
7. Wytyczne National Kidney Foundation (USA): Postępowanie w przewlekłej chorobie nerek. Medycyna praktyczna, wydanie specjalne 7/2004.
8. Wang TJ et al.: Low-grade albuminuria and the risks of hypertension and blood pressure progression. Circulation 2005; 111: 1370-1376.
9. Klausen K et al.: Very low levels of microalbuminuria are associated with increased risk of coronary heart disease and death independently of renal function, hypertension, and diabetes. Circulation 2004; 110: 32-35.
10. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego oraz Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce: Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym – 2008 rok. Nadciśnienie tętnicze 2008; 12, suppl. C., C1-C30.
11. Januszewicz A et al.: Nadciśnienie tętnicze pierwotne i wtórne, w: S. Czekalski, B. Rutkowski, redakcja. Nefropatia nadciśnieniowa. Nadciśnienie tętnicze w chorobach nerek, Termedia. Wydawnictwo Medyczne, Poznań 2007; 21-39.
12. Dahl LK, Heine M: Primary role of renal homografts in setting chronic blood pressure and level in rats. Circ. Res. 1975; 36: 692-696.
13. Curtis JJ et al.: Remission of essential hypertension after renal transplantation. N. Engl. J. Med. 1983; 309: 1009-1015.
14. Guidi E et al.: Hypertension may be transplanted with the kidney in humans. J Am Soc Nephrol 1996
15. Guyton AC, Coleman TG: Quantitative analysis of the pathophysiology of hypertension. Circ Res 1969; 24, Suppl. I, I1-I14.
16. Cowley AW Jr, Roman RJ: The role of the kidney in hypertension. JAMA 1996; 225: 1581-1589.
17. Yip K-P, Wagner AJ, Marsh DJ: Detection of apical Na+/H+ exchanger activity inhibition in proximal tubules induced by acute hypertension. Am J Physiol, Regul Integr Comp Physiol 2000; 279, R1412-R1418.
18. Palmer BF: Impaired renal autoregulation: implications for the genesis of hypertension and hypertension-induced renal injury. Am J Med Sci 2001; 321: 388-400.
19. Kimura G, Brenner BM: A method for distinguishing saltsensitive from non-salt-sensitive forms of human and experimental hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens 1993; 2: 341-349.
20. Chrostowska M i wsp.: Fizjologiczne mechanizmy regulacji ciśnienia tętniczego – rola nerek. [W:] S. Czekalski, B. Rutkowski (red.): Nefropatia nadciśnieniowa. Nadciśnienie tętnicze w chorobach nerek.. Termedia Wydawnictwo Medyczne, Poznań 2007; 11-20.
21. Czekalski S, Oko A: Rola nerek w patogenezie pierwotnego nadciśnienia tętniczego. [W:] S. Czekalski, B. Rutkowski (red.): Nefropatia nadciśnieniowa. Nadciśnienie tętnicze w chorobach nerek. Termedia Wydawnictwo Medyczne, Poznań 2007; 40-48.
22. Forman JP, Brenner BM: „Hypertension” and „microalbuminuria”: The bell tolls for thee. Kidney Int 2006; 69: 22-28.
23. Luft FC: Nadciśnienie tętnicze u ludzi spowodowane mutacjami pojedynczych genów. [W:] A. Ciechanowicz, A. Januszewicz, W. Januszewicz, W. Rużyłło (red.): Genetyka chorób układu krążenia. Medycyna Praktyczna, Kraków 2002; 211-216.
24. Czekalski S: Zespół Liddle´a. [W:] A. Ciechanowicz, A. Januszewicz, W. Januszewicz, W. Rużyłło (red.): Genetyka chorób układu krążenia. Medycyna Praktyczna, Kraków 2002; 217-221.
25. Rossier BC, Schild L: Epithelial sodium channel. Mendelian versus essential hypertension. Hypertension 2008; 52, 595-600.
26. Brenner BM, Garcia DL, Anderson S: Glomeruli and bood pressure. Less of one, more the other? Am J Hypertens 1988; 1: 335-347.
27. Hoy WE et al.: A stereological study of glomerular number and volume: preliminary findings in a multiracial study of kidneys at autopsy. Kidney Int 2003; 83, Suppl., S31-S37.
28. Oliver JD3rd et al.: Proteinuria and impaired glomerular permselectivity in uninephronized fawn-hooded rats. Am J Physiol 1994; 267: F917-F925.
29. Keller G et al.: Nephron number in patients with primary hypertension. N Engl J Med 2003; 348: 101-108.
30. Rodriguez-Iturbe B et al.: Reduction of renal immune cell infiltration results in blood pressure control in genetically hypertensive rats. Am J Physiol Renal Physiol 2002; 282: F191-F201.
31. Johnson RJ et al.: Pathogenesis of essential hypertension: historical paradigms and modern insights. J Hypertens 2008; 26: 381-391.
32. Manotham K et al.: Evidence of tubular hypoxia in the early phase of the remnant kidney model. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 1277-1288.
33. Franco M et al.: Renal cortical vasoconstriction contributes to development of salt-sensitive hypertension after angiotensin II exposure. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 2263-2271.
34. Campese VM, Park J: The kidney and hypertension: over 70 years of research. J. Nephrol. 2006; 19: 691-698.
35. Schlaich MP, Lambert G: Sympathetic augmentation in hypertension: role of nerve firing, norepinephrine reuptake, and angiotensin neuromodulation. Hypertension 2004; 43: 169-175.
36. Stewart T et al.: Kidney immune cell infiltration and oxidative stress contribute to prenatally programmed hypertension. Kidney Int. 2005; 68: 2180-2188.
37. Rodriguez-Iturbe B et al.: Reduction of renal immune cell infiltration results in blood pressure control in genetically hypertensive rats. Am J Physiol Renal Physiol 2002; 282: F191-F201.
38. Herrera J et al.: Mycophenolate mofetil treatment improves hypertension in patients with psoriasis and rheumatoid arthritis. J Am Soc Nephrol 2006; 17, Suppl., S218-S225.
39. Johnson RJ et al.: Subtle acquired renal injury as a mechanism of salt-sensitive hypertension. N Engl J Med 2002; 349: 913-923.
40. Johnson RJ et al.: Subtle renal injury is likely a common mechanism for salt-sensitive essential hypertension. Hypertension 2005; 45: 326-330.
41. Stefański A et al.: Early increase in blood pressure and diastolic left ventricular malfunction in patients with glomerulonephritis. Kidney Int. 1996; 50: 1321-1326.
42. Campese VM, Mitra N, Sandee D: Hypertension in renal parenchymal disease: why is it so resistant to treatment? Kidney Int 2006; 69: 967-973.
43. Więcek A, Chudek J: Nadciśnienie tętnicze w chorobach nerek. [W:] M. Myśliwiec, redakcja. Choroby nerek. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008; 147-157.
44. Kaplan NM: Nadciśnienie tętnicze – aspekty kliniczne. Przekład wydania 9, Januszewicz A., redakcja naukowa wydania polskiego. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2006.
45. Hoy WE et al.: Nephron number, glomerular volume, renal disease and hypertension. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2008; 17: 258-265.
46. Zendi-Nejad K, Luyckx VA, Brenner BM: Adult hypertension and kidney disease. The role of fetal programming. Hypertension 2006; 47 (part 2), 502-508.
47. Clausen P et al.: Endothelial haemostatic factors are associated with progression of urinary albumin excretion in clinically healthy subjects: a 4-year prospective study. Clin. Sci. (Lond.) 1999; 97: 37-43.
48. Clausen P et al.: Elevated urinary albumin excretion is associated with impaired arterial dilatory capacity in clinically healthy subjects. Circulation 2001; 103, 1869-1874.
49. Ritz E: Heart and kidney: Fatal twins? Am J Med 2008; 16, Suppl. 5A: 31S-39S.
otrzymano: 2009-07-17
zaakceptowano do druku: 2009-09-02

Adres do korespondencji:
*Stanisław Czekalski
Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
ul. Przybyszewskiego 49, 60-355 Poznań
tel.: (0-61) 867-19-61, fax: (0-61) 869-16-88
e-mail: sczekals@ump.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 10/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych

Pozostałe artykuły z numeru 10/2009: