Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 11/2013, s. 789-793
*Małgorzata Gietka-Czernel1, Marzena Dębska1, Ewa Szczepańska2, Grażyna Waśniewska3
Przydatność ultrasonograficznego monitorowania płodu u ciężarnej z chorobą Gravesa i Basedowa. Opis przypadku
Effectiveness of fetal ultrasound monitoring in pregnancy complicated by maternal Graves' disease. Case report
1Klinika Endokrynologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Szpital Bielański, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Wojciech Zgliczyński
2Zakład Tyreologii i Izotopów, Szpital Bielański, Warszawa
Kierownik Zakładu: dr med. Helena Jastrzębska
3Poradnia Endokrynologiczna, Szpital Bielański, Warszawa
Kierownik Poradni: dr med. Jarosław Kozakowski
Streszczenie
Choroba Gravesa i Basedowa u ciężarnej i utrzymywanie się podwyższonego stężenia przeciwciał stymulujących receptor TSH oraz leczenie tyreostatykami mogą spowodować zaburzenia czynności tarczycy u płodu. Ryzyko płodowej hipertyreozy dotyczy okresu po 20. tygodniu ciąży, kiedy w tarczycy płodu zostaje wykształcony receptor TSH, mogący reagować na pobudzające działanie tyreotropiny i immunoglobulin. Z kolei tyreostatyki hamują czynność tarczycy płodu silniej niż matczyną i mogą spowodować niedoczynność tarczycy u dziecka. Współczesne rekomendacje zalecają w powyższych przypadkach ultrasonograficzne monitorowanie płodu w celu oceny jego stanu tyreometabolicznego. Objawami wskazującymi na płodową dysfunkcję tarczycy są: wole, niewydolność i zaburzenia rytmu serca, obrzęk płodu, zaburzenia dojrzewania szkieletu, zahamowanie wzrostu wewnątrzmacicznego oraz wielowodzie. Ich wykrycie wymaga skorygowania dotychczasowego leczenia matki. Przedstawiamy dwa przypadki ciężarnych z nadczynnością tarczycy spowodowaną chorobą Gravesa i Basedowa, która przebiegała z wysokimi stężeniami przeciwciał przeciwko receptorowi TSH. W pierwszym przypadku ultrasonograficzne monitorowanie ciąży nie wykazywało płodowych zaburzeń czynności tarczycy i trafność obserwacji ultrasonograficznej potwierdził stan eutyreozy obserwowany u noworodka. W drugim przypadku badanie ultrasonograficzne wykazywało u płodu obecność wola o zwiększonym unaczynieniu, co wskazywało na płodową nadczynność tarczycy. Zwiększono dawkę tyreostatyku u matki a obserwacja dziecka po urodzeniu potwierdziła diagnozę ultrasonograficzną. W obu przypadkach ciężarnych z nadczynnością tarczycy i wysokimi stężeniami przeciwciał przeciwko receptorowi TSH, wynik ultrasonograficznego monitorowania płodu zdecydował o rozpoznaniu i postępowaniu.
Summary
Maternal Graves’ disease with elevated anti-TSH receptor stimulating antibodies and antithyroid drug therapy can cause fetal thyroid dysfunction. Maternal thyroid stimulating antibodies can overstimulate fetal thyroid after 20. week of gestation when fetal TSH receptors become responsive to TSH and TSH receptor antibodies. On the other hand, transplacental passage of antithyroid drugs which influence fetal thyroid more than maternal, can cause fetal hypothyroidism. All contemporary guidelines recommend to perform fetal ultrasound monitoring in an attempt to recognize and treat fetal hypo- or hyper- thyroidism. The signs of fetal thyroid dysfunction which can be diagnosed ultrasonographically include goiter, abnormalities of bone maturation and heart rate, cardiac failure, hydrops, intrauterine growth restriction and polyhydramnios. Herein we report two cases of pregnancies complicated by maternal Graves’ disease with accompanied high titers of anti-TSH receptor anibodies. In the first case no abnormalities in fetal thyroid function were observed at ultrasonography and status of the child after delivery confirmed this diagnosis. In the second case fetal goiter with increased central vascularization, which was indicative for fetal hyperthyroidism was observed at ultrasonography. In consequence maternal antithyroid drug therapy was augmented. Further observation of the newborn confirmed the earlier diagnosis. In the both cases fetal ultrasound played a key role in diagnosing fetal thyroid status.
Wstęp
Choroba Gravesa-Basedowa występująca u 0,1-0,4% ciężarnych stanowi szczególny problem diagnostyczny i leczniczy, ponieważ niesie zagrożenie dla matki i dziecka. Zarówno przeciwciała stymulujące receptor TSH (TSAb), będące czynnikiem etiologicznym tyreotoksykozy w tej chorobie, jak i tyreostatyki przechodzą przez łożysko i mogą powodować płodową oraz noworodkową dysfunkcję tarczycy. Podwyższone stężenia TSAb występują w większości przypadków aktywnej nadczynności tarczycy, ale mogą utrzymywać się nadal po przebytym leczeniu chirurgicznym i radioizotopowym, kiedy ciężarna jest w stanie eutyreozy lub kontrolowanej niedoczynności tarczycy. Współczesne rekomendacje dotyczące opieki nad ciężarną z chorobą tarczycy zalecają ultrasonograficzne monitorowanie płodu poczynając od 18-20 tygodnia ciąży w przypadkach, gdy stężenie TSAb w III trymestrze jest podwyższone lub ciężarna przyjmuje leki tyreostatyczne (1-5). Objawami płodowej dysfunkcji tarczycy, które można zarejestrować ultrasonograficznie, są: wole, niewydolność i zaburzenia rytmu serca, obrzęk płodu, zaburzenia dojrzewania kośćca, zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu oraz wielowodzie. Przedstawiamy dwa przypadki ciąży powikłanej matczyną chorobą Gravesa-Basedowa, w których wyniki ultrasonograficznego monitorowania płodu wpłynęły znacząco na sposób leczenia ciężarnej.
Przypadek 1
T.K., lat 31, wieloródka, palaczka tytoniu, z rozpoznaną 2 lata wcześniej nadczynnością tarczycy w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa, lecząca się nieregularnie, zaszła kolejny raz w ciążę. Od 18 tygodnia ciąży hospitalizowana w Oddziale Patologii Ciąży, a następnie Oddziale Endokrynologii Szpitala Bielańskiego z powodu dużego nasilenia nadczynności tarczycy. Wstępne badania hormonalne były następujące: TSH < 0,001 mIU/mL (norma: 0,35-4,0 mIU/mL), fT3 – 30 pg/ml (norma: 1,71-3,71 pg/mL), fT4 – 39,5 pmol/L (norma: 9-19 pmol/L), a stężenie TRAb – 30 IU/mL (norma < 1,8 IU/mL). Ponadto, u chorej stwierdzano cechy łagodnej orbitopatii tarczycowej oraz duże wole miąższowo-guzkowe o objętości 76 ml (ryc. 1). Ultrasonograficzna ocena płodu nie wykazywała innych nieprawidłowości poza zahamowaniem wewnątrzmacicznego wzrostu płodu. Z uwagi na brak współpracy z pacjentką, konieczność stosowania wysokich dawek tyreostatyków oraz duże rozmiary wola, zdecydowano o przeprowadzeniu tyreoidektomii. Udany zabieg całkowitego wycięcia tarczycy wykonano przed 22 tygodniem ciąży. W okresie pooperacyjnym pacjentka była leczona substytucyjnie L-tyroksyną: stężenie fT4 utrzymywano w górnej granicy normy, TSH – poniżej 2,5 mIU/mL. Stężenie TRAb z bardzo wysokiego przed operacją obniżyło się w III trymestrze ciąży do 10,8 IU/mL. Mimo utrzymującego się wysokiego poziomu matczynych TRAb, ultrasonograficzne monitorowanie płodu nie wykazywało cech płodowej dysfunkcji tarczycy: wola (ryc. 2), zaburzeń rytmu serca, nieprawidłowości w układzie kostnym. Obserwowano natomiast cechy hipotrofii, które wiązano z nikotynizmem matki. W związku z brakiem objawów płodowej dysfunkcji tarczycy w badaniu usg nie zalecano ciężarnej przyjmowania tyreostatyków. Poród nastąpił o czasie siłami natury. Dziecko płci męskiej, zdrowe, z niską wagą urodzeniową wynoszącą 2210 g, otrzymało 9 pkt Apgar. Czynność tarczycy noworodka oceniana w drugiej dobie po urodzeniu i po miesiącu była prawidłowa: stężenie TSH w teście bibułowym wynosiło 1,98 mIU/L, badania w 30 dniu życia: TSH – 6,8 mIU/mL (norma: 1,0-8,5 mIU/mL), fT4 – 1,57 ng/dl (norma: 0,9-2,39 ng/dl), fT3 – 2,78 pg/ml (norma: 1,8-7,6 pg/mL). Dalszy rozwój dziecka według relacji matki był prawidłowy.
Ryc. 1. Ultrasonografia tarczycy pacjentki T.K. Cechy wola guzowatego oraz choroby Gravesa-Basedowa: zmiany ogniskowe, obniżona echogeniczność i zwiększone przepływy w miąższu okołoguzkowym.
Ryc. 2. Przypadek 1: ultrasonografia tarczycy płodu wykonana w 32 tygodniu ciąży: prawidłowe wymiary, brak zwiększonego unaczynienia (A, B). Nomogramy średnicy przekroju poprzecznego tarczycy płodu w zależności od wieku ciążowego (C) (6).
Przypadek 2

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Abalovich M, Amino N, Barbour LA et al.: Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: An Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: S1-S47.
2. Hubalewska-Dydejczyk A, Lewiński A, Milewicz A et al.: Management of thyroid diseases during pregnancy. Pol J Endocrinol 2011; 62: 362-381.
3. Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander EK et al.: Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid 2011; 21: 1081-1125.
4. De Groot L, Abalovich M, Alexander EK et al.: Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 2543-2565.
5. Sowiński J, Czupryniak L, Milewicz A et al.: Recommendations of the Polish Society of Endocrinology and Polish Diabetes Association for the management of thyroid dysfunction in type 1 and type 2 diabetes. Pol J Endocrinol 2013; 64: 73-77.
6. Gietka-Czernel M, Dębska M, Kretowicz P et al.: Fetal thyroid in two-dimensional ultrasonography: nomograms according to gestational age and biparietal diameter. Europ J Obstet Ginecol Rep Biol 2012; 162: 131-138.
7. Kung AWC, Jones BM: A change from stimulatory to blocking anitibody activity in Graves’ disease during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 514-518.
8. Kung AWC, Lau KS, Kohn LD: Epitope mapping of TSH receptor-blocking anibodies in Graves’ disease that appear during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3647-3653.
9. Luton D, Le Gac I, Vuillard E et al.: Management of Graves’ disease during pregnancy: the key role of fetal thyroid monitoring. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 6093-6098.
10. Ranzini AC, Ananth CV, Smulian JC et al.: Ultrasonography of the fetal thyroid. Nomograms based on biparietal diameter and gestational Age. J Ultrasound Med 2001; 20: 613-617.
11. Bernardes LS, Ruano R, Sapienza AD et al.: Nomograms of fetal thyroid Measurements estimated by 2-dimensional sonography. J Clin Ultrasound 2008; 36: 193-199.
12. Nahum Z, Rakower Y, Weiner E, Shalev E: Graves’ disease in pregnancy: prospective evaluation of a selective invasive treatment protocol. Am J Obstet Gynecol 2003; 189: 159-165.
13. Luton D, Fried D, Sibony O et al.: Assessment of fetal thyroid function by colored Doppler echography. Fetal Diagn Ther 1997; 12: 24-27.
14. Cohen O, Pinhas-Hamiel O, Sivan E et al.: Serial in utero ultrasonographic measurements of the fetal thyroid: a new complementary tool in the management of maternal hyperthyroidism in pregnancy. Prenat Diagn 2003; 23: 740-742.
otrzymano: 2013-09-17
zaakceptowano do druku: 2013-10-30

Adres do korespondencji:
*Małgorzata Gietka-Czernel
Klinika Endokrynologii CMKP
Szpital Bielański
ul. Cegłowska 80, 01-809 Warszawa
tel.: +48 (22) 560-11-31
e-mail: malgietka@vp.pl

Postępy Nauk Medycznych 11/2013
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych

Pozostałe artykuły z numeru 11/2013: